Синкопальное состояние (синкопе, обморок) - симптом, проявляющийся внезапной, кратковременной потерей сознания и сопровождающийся падением мышечного тонуса. Возникает в результате транзиторной гипоперфузии головного мозга.

У пациентов при синкопе наблюдаются бледность кожных покровов, гипергидроз, отсутствие спонтанной активности, гипотензия, похолодание конечностей, слабый пульс, частое поверхностное дыхание. Продолжительность синкопе - обычно около 20 сек.

После обморока состояние пациента как правило восстанавливается быстро и полностью, однако отмечаются слабость, утомляемость. У пожилых пациентов может наблюдаться ретроградная амнезия.

Синкопальные и предсинкопальные состояния регистрируют у 30% людей по крайней мере однократно.

Важное значение имеет диагностика причин, вызвавших синкопальное состояние, так как ими могут быть угрожающие жизни состояния (тахиаритмии, блокада сердца).

• Эпидемиология синкопальных состояний

  Ежегодно в мире регистрируется около 500 тыс. новых случаев синкопальных состояний. Из них примерно 15% - у детей и подростков в возрасте до 18 лет. В 61-71% случаев в этой популяции регистрируются рефлекторные синкопальные состояния; в 11-19% случаев - обмороки вследствие цереброваскулярных заболеваний; в 6% - синкопе, вызванные сердечно-сосудистой патологией.

  Частота возникновения синкопальных состояний у мужчин в возрасте 40-59 лет составляет 16%; у женщин в возрасте 40-59 лет - 19%, у людей в возрасте старше 70 лет - 23%.

  Примерно 30% населения в течение жизни переносят хотя бы одни эпизод синкопе. В 25% случаев синкопе повторяются.

• Классификация синкопальных состояний

  Синкопальные состояния классифицируют по патофизиологическому механизму. Однако у 38-47% пациентов причину синкопальных состояний установить не удается.

  • Нейрогенные (рефлекторные) синкопе.
    • Вазо-вагальные синкопе:
      • Типичные.
      • Нетипичные.
    • Синкопе, вызванные гиперчувствительностью каротидного синуса (ситуационные синкопе).

      Возникают при виде крови, во время кашля, чихания, глотания, дефекации, мочеиспускания, после физической нагрузки, приема пищи, при игре на духовых инструментах, во время занятий тяжелой атлетикой.

    • Синкопе, возникающие при невралгии тройничного или языкоглоточного нервов.
  • Ортостатические синкопе.
    • Ортостатические синкопе (вызванные недостаточностью автономной регуляции).
      • Ортостатические синкопе при синдроме первичной недостаточности автономной регуляции (множественная системная атрофия, болезнь Паркинсона с недостаточностью автономной регуляции).
      • Ортостатические синкопе при синдроме вторичной недостаточности автономной регуляции (диабетическая нейропатия, амилоидная нейропатия).
      • Постнагрузочные ортостатические синкопе.
      • Постпрандиальные (возникающие после приема пищи) ортостатические синкопе.
    • Ортостатические синкопе, вызванные приемом лекарственных препаратов или алкоголя.
    • Ортостатические синкопе, вызванные гиповолемией (при болезни Аддисона, кровотечениях, диарее).
  • Кардиогенные синкопе.

    В 18-20% случаев причиной синкопальных состояний является кардиоваскулярная (сердечно-сосудистая) патология: нарушения ритма и проводимости, структурные и морфологические изменения сердца и сосудов.

    • Аритмогенные синкопе.
      • Дисфункция синусового узла (включая синдром тахикардии/брадикардии).
      • Нарушения атриовентрикулярной проводимости.
      • Пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии.
      • Идиопатические нарушения ритма (синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада).
      • Нарушения функционирования искусственных водителей ритма и имплантированных кардиовертеров-дефибрилляторов.
      • Проаритмогенное действие лекарственных препаратов.
    • Синкопе, вызванные заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
      • Заболевания клапанов сердца.
      • Острый инфаркт миокарда/ишемия.
      • Обструктивная кардиомиопатия.
      • Миксома предсердия.
      • Острое расслоение аневризмы аорты.
      • Перикардит.
      • Тромбоэмболия легочной артерии.
      • Артериальная легочная гипертензия.
  • Цереброваскулярные синкопе.

    Наблюдаются при синдроме подключичного "обкрадывания", в основе которого - резкое сужение или закупорка подключичной вены. При этом синдроме возникают: головокружение, диплопия, дизартрия, синкопе.

  Существуют также несинкопальные состояния, которые диагностируют как синкопе.

  • Несинкопальные состояния, протекающие с частичной или полной потерей сознания.
    • Метаболические нарушения (вызванные гипогликемией, гипоксией, гипервентиляцией, гиперкапнией).
    • Эпилепсия.
    • Интоксикации.
    • Вертебробазилярные транзиторные ишемические атаки.
  • Несинкопальные состояния, протекающие без потери сознания.
    • Катаплексия (кратковременное расслабление мышц, сопровождающееся падением больного; возникает обычно в связи с эмоциональными переживаниями).
    • Психогенные псевдосинкопе.
    • Панические атаки.
    • Транзиторные ишемические атаки каротидного генеза.

      Если причиной транзиторных ишемических атак являются расстройства кровотока в каротидных артериях, то потеря сознания регистрируется при нарушении перфузии ретикулярной фармации головного мозга.

    • Истерический синдром.

Диагностика

• Цели диагностики синкопальных состояний
  • Установить, является ли приступ потери сознания синкопе.
  • Как можно раньше выявить у пациента кардиоваскулярную патологию, приводящую к обморокам.
  • Установить причину возникновения синкопального состояния.

• Методы диагностики

  Диагностика синкопальных состояний проводится инвазивными и неинвазивными методами.

  Неинвазивные диагностические методы исследования проводятся амбулаторно. В случае применения инвазивных методов обследования необходима госпитализация.

  • Неинвазивные методы обследования пациентов с синкопальными состояниями

• Тактика обследования пациентов с синкопальными состояниями

  При обследовании пациентов с синкопальными состояниями необходимо как можно раньше выявить кардиоваскулярную патологию.

  В случае отсутствия сердечно-сосудистых заболеваний у больного, важно установить другие вероятные причины развития синкопе.

  • Пациентам, у которых предполагается наличие кардиогенных синкопе (шумы в сердце, признаки ишемии миокарда) рекомендуется обследование с целью выявления сердечно-сосудистой патологии. Обследование должно начинаться со следующих мероприятий:
    • Определение каридоспецифических биохимических маркеров в крови.
    • Холтеровское ЭКГ-мониторирование.
    • Эхокардиография.
    • Тест с физической нагрузкой – по показаниям.
    • Электрофизиологическое исследование – по показаниям.
  • Обследование пациентов с целью диагностики нейрогенных синкопе проводится при наличии рецидивирующих синкопе, сопровождающихся выраженными эмоциональными и моторными реакциями, возникающими во время физической нагрузки; в горизонтальном положении тела; у больных с неблагоприятным семейным анамнезом (случаи внезапной сердечной смерти у родственников в возрасте до 30 лет). Обследование пациентов должно начинаться со следующих мероприятий:
    • Тилт-тест.
    • Массаж каротидного синуса.
    • Холтеровское ЭКГ-мониторирование (проводится при получении отрицательных результатов тилт-теста и массажа каротидного синуса).
  • Обследование пациентов с синкопальными состояниями, в генезе которых предполагаются метаболические нарушения, должно начинаться с проведения лабораторных диагностических методов.
  • У пациентов, у которых синкопальное состояние возникает при поворотах головы в стороны, обследование необходимо начинать с массажа каротидного синуса.
  • Если синкопе возникает во время или сразу после физической нагрузки, обследование начинают с проведения эхокардиографии и теста с физической нагрузкой.
  • Пациентам с частыми, повторными синкопе, предъявляющим разнообразные жалобы соматического характера, особенно во время стрессовых ситуаций, необходима консультация психиатра.
  • Если после полного обследования пациента механизм развития синкопального состояния не установлен, то в целях длительного амбулаторного контроля за сердечным ритмом рекомендуется применение имплантируемого петлевого регистратора ЭКГ.

• Дифференциальная диагностика синкопальных состояний

  У пациентов молодого возраста синкопальные состояния могут быть симптомом манифестации синдромов удлинения интервала QT, Бругада, Вольфа-Паркинсона-Уайта, полиморфной вентрикулярной тахикардии, аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатии, миокардита, легочной артериальной гипертензии.

  Необходимо проводить диагностику угрожающих жизни патологических состояний у пациентов с синкопе, сопровождающимися выраженными эмоциональными и моторными реакциями, с синкопе, возникающими во время физической нагрузки, в горизонтальном положении тела; у больных с неблагоприятным семейным анамнезом (случаи внезапной сердечной смерти у родственников в возрасте до 30 лет).

  	Синкопе	Синдром Адамса-Морганьи-Стокса	Судорожный приступ
  Положение тела	Вертикальное		Вертикальное/горизонтальное
  Цвет кожных покровов	Бледный	Бледность/цианоз	Не изменен
  Травмы	Редко	Часто	Часто
  Длительность потери сознания	Короткая	Может быть различной по продолжительности	Продолжительная
  Тонико-клонические движения конечностей	Иногда	Иногда	Часто
  Прикусывание языка	Редко	Редко	Часто
  Непроизвольное мочеиспускание (дефекация)		Редко непроизвольное мочеиспускание	Часто непроизвольная дефекация
  Состояние после приступа		Быстрое восстановление сознания	После приступа отмечается медленное восстановление сознания; головная боль, слабость

Временная утрата сознания, обусловленная транзиторной общей гипоперфузией головного мозга. Клиника синкопе складывается из предвестников (нехватка воздуха , «дурнота», туман или «мушки» перед глазами, головокружение), периода отсутствия сознания и восстановительной стадии, в которой сохраняется слабость, гипотония, головокружение. Диагностика синкопальных состояний основывается на данных тилт-теста, клинических и биохимических анализов, ЭКГ, ЭЭГ, УЗДГ экстракраниальных сосудов. В отношении пациентов с обмороками, как правило, применяется дифференцированная терапия, направленная на устранение этиопатогенетических механизмов развития пароксизмов. При отсутствии убедительных данных о генезе синкопе осуществляется недифференцированное лечение.

Общие сведения

Обморок (синкопальное состояние, синкопе) ранее расценивался как транзиторная потеря сознания с утратой постурального тонуса. Действительно, именно расстройство мышечного тонуса приводит к падению человека при обмороке. Однако под такое определение подходят многие другие состояния: различные виды эпиприступов, гипогликемия, ЧМТ , ТИА , острая алкогольная интоксикация и пр. Поэтому в 2009 году было принято другое определение, трактующее обморок как транзиторную утрату сознания, вызванную общей церебральной гипоперфузией.

По обобщенным данным до 50% людей хотя бы 1 раз в течение своей жизни перенесли обморок. Как правило, первый эпизод синкопе приходится на период 10-30 лет, с пиком в пубертатном возрасте. Популяционные исследования указывают на то, что частота синкопальных состояний увеличивается с возрастом. У 35% пациентов повторный обморок возникает в течение трех лет после первого.

Глобальная преходящая церебральная ишемия, обуславливающая обморок, может иметь самые различные причины как неврогенного, так соматического характера. Разнообразие этиопатогенетических механизмов синкопе и его эпизодический характер объясняет возникающие у врачей значительные трудности в диагностике причин и выборе лечебной тактики при обмороке. Вышесказанное подчеркивает междисциплинарную актуальность данной проблемы, требующую участия специалистов в области неврологии , кардиологии, травматологии.

Причины возникновения обморока

В норме кровоток по мозговым артериям оценивается в пределах 60-100 мл крови на 100 г мозгового вещества в минуту. Его резкое снижение до 20 мл на 100 г в минуту вызывает обморок. Факторами, вызывающими внезапное снижение объема крови, поступающей в церебральные сосуды, могут выступать: уменьшение сердечного выброса (при инфаркте миокарда , массивной острой кровопотери , тяжелой аритмии , желудочковой тахикардии, брадикардии , гиповолемии вследствие профузной диареи), сужение просвета питающих мозг артерий (при атеросклерозе, окклюзии сонных артерий, сосудистом спазме), дилатация сосудов, быстрое изменение положения тела (т. н. ортостатический коллапс).

Изменение тонуса (дилатация или спазмирование) питающих мозг сосудов зачастую носит нейрорефлекторный характер и является ведущей причиной синкопе. Подобный обморок может спровоцировать сильное психоэмоциональное переживание, боль, раздражение каротидного синуса (при кашле, глотании, чихании) и блуждающего нерва (при отоскопии , гастрокардиальном синдроме), приступ острого холецистита или почечной колики , тройничная невралгия , невралгия языкоглоточного нерва , приступ вегето-сосудистой дистонии , передозировка некоторых фармпрепаратов и др.

Другим механизмом, провоцирующим обморок, является снижение оксигенации крови, т. е. снижение содержания кислорода в крови при нормальном ОЦК. Синкопе такого генеза может наблюдаться при болезнях крови (железодефицитной анемии , серповидно-клеточной анемии), отравлении угарным газом , заболеваниях органов дыхания (бронхиальной астме , обструктивном бронхите). Вызвать обморок может также уменьшение содержания в крови СО2, что часто наблюдается при гипервентиляции легких. По некоторым данным, около 41% приходится на обморок, этиологию которого так и не удается установить.

Классификация обмороков

Попытки систематизации различных типов обморока привели к созданию нескольких классификаций. В основе большинства из них лежит этиопатогенетический принцип. К группе нейрогенных обмороков относят вазовагальные состояния , в основе которых лежит резкая вазодилатация, и ирритативные (синдром каротидного синуса , обмороки при языкоглоточной и тройничной невралгиях). К ортостатическим синкопе принадлежат обмороки, обусловленные вегетативной недостаточностью, снижением ОЦК, медикаментозно-индуцированная ортостатическая гипотония. Обморок кардиогенного типа возникает вследствие сердечно-сосудистых заболеваний: гипертрофической кардиомиопатии , стеноза легочной артерии, аортального стеноза , легочной гипертензии , миксомы предсердий, инфаркта миокарда, клапанных пороков сердца. Аритмогенный обморок провоцируется наличием аритмии (АВ-блокады , тахикардии , СССУ), сбоем в работе электрокардиостимулятора , побочным действием антиаритмиков. Выделяют также цереброваскулярный (дисциркуляторный) обморок, связанный с патологией сосудов, кровоснабжающих церебральные структуры. Обмороки, триггерный фактор которых не удалось установить, относят в группу атипичных.

Клиническая картина обморока

Максимальная продолжительность синкопального состояния не превышает 30 минут, в большинстве случаев обморок длится не более 2-3 минут. Несмотря на это, в течении обморока явно прослеживается 3 стадии: пресинкопальное состояние (период предвестников), собственно обморок и постсинкопальное состояние (период восстановления). Клиника и продолжительность каждой стадии весьма вариабельны и зависят от патогенетических механизмов, лежащих в основе обморока.

Пресинкопальный период длится несколько секунд или минут. Он описывается пациентами как чувство дурноты, резкой слабости, головокружения, нехватки воздуха, затуманивания зрения. Возможна тошнота, мелькание точек перед глазами, звон в ушах. Если человек успевает сесть, опустив голову, или лечь, то потери сознания может не произойти. В противном случае нарастание указанных проявлений заканчивается утратой сознания и падением. При медленном развитии обморока пациент, падая, удерживается за окружающие предметы, что позволяет ему избежать травмирования. Быстро развивающееся синкопальное состояние может привести к серьезным последствиям: ЧМТ, перелому , травме позвоночника и т. п.

В период собственно обморока отмечается различная по своей глубине утрата сознания, сопровождающаяся поверхностным дыханием, полным мышечным расслаблением. При осмотре пациента в период собственно обморока наблюдается мидриаз и замедленная реакция зрачков на свет, слабое наполнение пульса, артериальная гипотония . Сухожильные рефлексы сохранны. Глубокое расстройство сознания при обмороке с выраженной церебральной гипоксией может протекать с возникновением кратковременных судорог и непроизвольного мочеиспускания. Но подобный единичный синкопальный пароксизм не является поводом для диагностирования эпилепсии .

Постсинкопальный период обморока, как правило, длится не более нескольких минут, однако может продолжаться 1-2 часа. Наблюдается некоторая слабость и неуверенность движений, сохраняется головокружение, пониженное АД и бледность. Возможна сухость во рту, гипергидроз . Характерно, что пациенты хорошо припоминают все, что происходило до момента потери сознания. Эта особенность дает возможность исключить ЧМТ, для которой типично наличие ретроградной амнезии . Отсутствие неврологического дефицита и общемозговых симптомов позволяет дифференцировать обморок от ОНМК.

Клиника отдельных типов обморока

Вазовагальный обморок - наиболее частый тип синкопального состояния. Его патогенетический механизм состоит в резкой периферической вазодилатации. Триггером приступа может выступать продолжительное стояние, пребывание в душном месте, перегрев (в бане , на пляже), избыточная эмоциональная реакция, болевой импульс и т. п. Вазовагальное синкопальное состояние развивается только в вертикальном состоянии. Если пациенту удается лечь или сесть, выйти из душного или жаркого помещения, то обморок может окончиться на пресинкопальной стадии. Для вазовагального типа синкопе характерна выраженная стадийность. Первая стадия длится до 3-х мин, за которые пациенты успевают сообщить окружающим, что им «плохо». Стадия собственно обморока продолжается 1-2 мин, сопровождается гипергидрозом, бледностью, мышечной гипотонией, падением АД с нитевидным пульсом при нормальной ЧСС. В постсинкопальной стадии (от 5 мин до 1 ч) на первый план выходит слабость.

Цереброваскулярный обморок зачастую возникает при патологии позвоночника в шейном отделе (спондилоартрозе , остеохондрозе , спондилезе). Патогномоничным триггером этого типа обморока является резкий поворот головой. Происходящее при этом сдавление позвоночной артерии ведет к внезапной мозговой ишемии, влекущей за собой утрату сознания. На пресинкопальной стадии возможны фотопсии, шум в ушах, иногда - интенсивная цефалгия. Собственно обморок характеризуется резким ослаблением постурального тонуса, что сохраняется в постсинкопальной стадии.

Ирритативный обморок развивается как следствие рефлекторной брадикардии при раздражении блуждающего нерва импульсами из его рецепторных зон. Появление таких обмороков может наблюдаться при ахалазии кардии , язвенной болезни 12-п кишки , гиперкинезии желчных путей и др. заболеваниях, сопровождающихся формированием аномальных висцеро-висцеральных рефлексов. Каждый вид ирритативного обморока имеет свой триггер, например, специфический приступ боли, глотание, проведение гастроскопии . Данный тип синкопального состояния характеризуется коротким, всего несколько секунд, периодом предвестников. Сознание отключается на 1-2 мин. Постсинкопальный период зачастую отсутствует. Как правило, отмечаются повторные стереотипные обмороки.

Кардио- и аритмогенный обморок наблюдается у 13% пациентов с инфарктом миокарда. В таких случаях синкопе является первым симптомом и серьезно осложняет диагностику основной патологии. Особенностями являются: возникновение независимо от положения человека, наличие симптомов кардиогенного коллапса , большая глубина утраты сознания, повторение синкопального пароксизма при попытке больного встать после первого обморока. Синкопальные состояния, входящие в клинику синдрома Морганьи–Эдемса–Стокса, характеризуются отсутствием предвестников, невозможностью определить пульс и сердцебиение, бледностью, доходящей до синюшности, началом восстановления сознания после появления сердечных сокращений.

Ортостатический обморок развивается только во время перехода из горизонтальной позиции в вертикальное положение. Наблюдается у гипотоников, лиц с вегетативной дисфункцией, пожилых и ослабленных больных. Обычно такие пациенты указывают на неоднократные случаи головокружения или «затуманивания» при резкой перемене положения тела. Зачастую ортостатический обморок не является патологическим состоянием и не требует дополнительного лечения.

Диагностика

Тщательный и последовательный опрос пациента, направленный на выявление спровоцировавшего обморок триггера и анализ особенностей клиники синкопального состояния, позволяет врачу установить тип обморока, адекватно определить необходимость и направление диагностического поиска стоящей за синкопе патологии. При этом первоочередным является исключение ургентных состояний, которые могут манифестировать обмороком (ТЭЛА , острой ишемии миокарда, кровотечения и пр.). На втором этапе устанавливают, не является ли синкопе проявлением органического заболевания головного мозга (аневризмы церебральных сосудов , и т. п.). Первичный осмотр пациента проводят терапевт или педиатр , невролог . В дальнейшем может потребоваться консультация кардиолога , эпилептолога , эндокринолога , или МРТ головного мозга , МРА , дуплексное сканирование или транскраниальную УЗДГ , рентгенографию позвоночника в шейном отделе.

В диагностике синкопальных состояний неопределенного генеза широкое применение нашел тилт-тест , позволяющий определить механизм возникновения синкопе.

Первая помощь при обмороке

Первостепенным является создание условий, способствующих лучшей оксигенации головного мозга. Для этого пациенту придают горизонтальное положение, ослабляют галстук, расстегивают ворот рубашки, обеспечивают приток свежего воздуха. Брызгая в лицо пациента холодной водой и поднося к носу нашатырный спирт, пытаются вызвать рефлекторное возбуждение сосудистого и дыхательного центров. При тяжелом синкопе со значительным падением АД, если выше перечисленные действия не возымели успеха, показано введение симпатикотоников (эфедрина, фенилэфрина). При аритмии рекомендованы антиаритмики, при остановке сердца - введение атропина и непрямой массаж сердца .

Лечение пациентов с обмороками

Терапевтическая тактика у больных с синкопе делиться на недифференцированное и дифференцированное лечение. Недифференцированный подход является общим для всех типов синкопальных состояний и особенно актуален при неустановленном генезе обморока. Основными его направлениями являются: снижение порога нейрососудистой возбудимости, повышение уровня вегетативной устойчивости, достижение состояния психической уравновешенности. Препаратами 1-го ряда в лечении обмороков выступают b-адреноблокаторы (атенолол, метопролол). При наличие противопоказаний к назначению b-адреноблокаторов применяют эфедрин, теофиллин. К препаратам 2-го ряда относятся ваголитики (дизопирамид, скополамин). Возможно назначение вазоконстрикторов (этафедрина, мидодрина), ингибиторов захвата серотонина (метилфенидата, сертралина). В комбинированном лечении используют различные седативные препараты (экстракт корня валерианы, экстракт мяты лимонной и мяты перечной, эрготамин, эрготоксин, экстракт белладонны, фенобарбитал), иногда - транквилизаторы (оксазепам, медазепам, феназепам).

Дифференцированная терапия обморока выбирается в соответствии с его типом и клиническими особенностями. Так, терапия обморока при синдроме каротидного синуса основана на применении симпато- и холинолитиков. В тяжелых случаях показано хирургическая денервация синуса. Основным в лечении обморока, связанного с тройничной или языкоглоточной невралгией, является применение антиконвульсантов (карбамазепина). Вазовагальный обморок лечиться преимущественно в рамках недифференцированной терапии.

Повторяющиеся ортостатические синкопе требуют мероприятий, направленных на ограничение объема крови, депонирующегося в нижней части тела при переходе в вертикальное положение. Для достижения периферической вазоконстрикции назначают дигидроэрготамин и a-адреномиметики, для блокирования вазодилятации периферических сосудов - пропранолол. Пациенты с кардиогенным обмороком курируются кардиологом. При необходимости решается вопрос об имплантации кардиовертера-дефибриллятора .

Следует отметить, что во всех случаях синкопе лечение пациентов обязательно включает терапию сопутствующих и причинных заболеваний.

Многие пароксизмальные нарушения сознания по своим клиническим проявлениям напоминают эпилептические приступы, что важно для проведения дифференциального диагноза. По результатам различных авторов, примерно 20–25 % пациентов с диагнозом «эпилепсия» вовсе ею не страдают, получая при этом неправильное лечение.

Дифференциальный диагноз пароксизмальных неэпилептических нарушений крайне широк и включает синкопальные состояния, панические атаки, псевдоэпилептические приступы, транзиторные ишемические атаки, нарушения сна, мигрень, гипогликемические состояния и др. Наиболее распространенными из них являются синкопальные состояния и псевдоэпилептические приступы.

Синкоп является частым клиническим синдромом, который возникает по крайней мере один раз в жизни у половины популяции, составляет почти 3 % вызовов скорой медицинской помощи и 6 % госпитализаций в стационары. Синкоп – это клиническое проявление временного прекращения перфузии мозга, при котором наблюдается внезапная транзиторная потеря сознания и постурального тонуса со спонтанным его восстановлением без развития неврологического дефицита. Причины синкопа включают в себя целый спектр физиологических и патологических состояний.

Синкопы рефлекторной природы. В настоящее время принято считать, что развитие рефлекторных синкопов обусловлено избыточной афферентной импульсацией, возникающей от артериальных или висцеральных механорецепторов. Одним из важных механизмов развития таких состояний является ингибиторный рефлекс Безольда – Яриша, который развивается при активации субэндокардиальных механо– и хеморецепторов, расположенных в нижнезадней стенке левого желудочка. Механизм рефлекса Безольда – Яриша представляется следующим: возникающее затруднение венозного оттока в положении стоя приводит к усилению импульсации от структур симпатической нервной системы, что влечет энергичное сокращение левого желудочка, возбуждение внутрисердечных механорецепторов, нарастание активности парасимпатических влияний с брадикардией и вазодилатацией. При этом внезапно прекращается активность симпатических нервов, в том числе обеспечивающих вазоконстрикцию. Данный рефлекс, с преимущественной стимуляцией сердечных хеморецепторов, также возникает при ишемии или инфаркте миокарда, проведении коронарной ангиографии.

Вазовагальные синкопы. Основным патогенетическим механизмом вазовагального (вазодепрессорного, нейрокардиогенного) синкопа является рефлекс Безольда – Яриша. Вазодилатация как один из компонентов данного синкопа была впервые описана Джоном Хантером в 1773 г. у больного, которому выполнялась флебэктомия. Другой компонент синкопа (угнетение сердечного ритма, вызванное вагусом) был описан в 1889 г. Фостером, который считал, что выраженная брадикардия уменьшает церебральный кровоток до неадекватного уровня для поддержания сознания. Левис (1932) в своих исследованиях наблюдал взаимосвязь брадикардии и вазодилатации, на основании чего им был предложен термин «вазовагальный синкоп».

Клинической картине вазовагального синкопа часто предшествуют продромальные симптомы: ощущение жара в теле, повышенное потоотделение, тошнота, головокружение и общая слабость. Продолжительность этого периода составляет от 5 с до 4 мин (в среднем 1,5 мин). Перед самой потерей сознания больные отмечают сердцебиение, нечеткость контуров предметов, «потемнение» в глазах. С развитием синкопа тахикардия сменяется брадикардией (до 50 ударов в минуту и реже), происходит падение артериального давления (систолического – до 70–50 мм рт. ст., диастолического – до 30 мм рт. ст.), наблюдается бледность кожи, холодный пот. Постуральный тонус, обеспечивающий поддержание позы, постепенно снижается вплоть до полной утраты, вследствие чего больной медленно падает, как бы оседая. При легких синкопальных состояниях сознание утрачивается на несколько секунд, при глубоких – на несколько минут. В это время больные в контакт не вступают и на внешние раздражители не реагируют. При неврологическом осмотре выявляются мидриаз, низкие зрачковые реакции на свет, диффузная мышечная гипотония, отсутствие очаговой неврологической симптоматики. Глубокое синкопальное состояние может сопровождаться кратковременными гипоксическими судорогами тонического характера (реже двумя-тремя клоническими подергиваниями), непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Во время падения до 38 % больных получают какую-либо травму (черепно-мозговую, ушибы тела, ссадины или другие повреждения). Больные после возвращения сознания правильно ориентируются в собственной личности, месте и времени, помнят события и субъективные ощущения, предшествующие потере сознания. Период восстановления самочувствия может длиться от 23 мин до 8 ч (в среднем полтора часа). В это время более 90 % больных ощущают разбитость, общую слабость. Потоотделение, ощущение жара в теле после синкопа наблюдаются только у половины больных.

Диагностика основывается на данных анамнеза и дополнительных методов исследования. Вазовагальный синкоп развивается чаще всего у больных в возрасте до 54 лет, чаще у женщин. Он обычно не развивается в положении лежа. Больные могут иметь несколько эпизодов синкопа в год. В стадии предвестников имеются субъективные ощущения и признаки, свидетельствующие о нарастании парасимпатического тонуса: головокружение, усиленное потоотделение, ощущение жара в теле, тошнота. Потеря сознания происходит медленно, в отличие от других синкопальных состояний и эпилепсии, при которой больной теряет сознание в течение секунд.

Среди дополнительных методов исследования наибольшее значение в диагностике имеют пассивная и активная ортостатические пробы, хотя последняя является менее информативной. При развитии у больного признаков синкопа (ощущение дурноты, головокружение, гипотензия, брадикардия) проба считается положительной, и больной должен быть быстро возвращен в горизонтальное положение, в котором артериальное давление восстанавливается до исходного уровня. Если имеют место только субъективные проявления без сопутствующей брадикардии и гипотензии, то вазовагальная причина синкопа, скорее всего, может быть исключена (для вазовагального синкопа эти признаки являются обязательными). Чувствительность теста можно увеличить внутривенным капельным введением изопротеренола (изадрина) в средней дозе 2 мкг/мин. Максимальная скорость введения препарата составляет 4 мкг/мин.

Характерными являются изменения при ортопробе показателей спектрального анализа ритма сердца. У больных с рефлекторными синкопальными состояниями обычно в положении лежа определяется высокая степень напряжения в функционировании как симпатической, так и парасимпатической нервной системы с преобладанием первой. Овысокой активности симпатической нервной системы говорят значительное увеличение амплитуды медленных волн и появление в этом диапазоне (0,01-0,1 Гц) дополнительных пиков. С развитием синкопа (в положении стоя) отмечается резкое угнетение симпатических влияний – практически полностью исчезают медленные ритмы, на фоне чего сохраняется повышенный тонус парасимпатической нервной системы (отмечается пик дыхательных волн в районе 0,3 Гц амплитудой 120 усл. ед., что примерно в два раза выше фонового уровня).

В ортоположении отмечаются практически полное исчезновение дыхательных волн (контролируемых блуждающим нервом) и увеличение амплитуды медленных волн, что свидетельствует о повышении симпатической активности.

На электроэнцефалограмме во время утраты сознания наблюдаются признаки гипоксии мозга в виде высокоамплитудных медленных волн по всем отведениям. При транскраниальной доплерографии во время обморока отмечается значительное снижение линейных скоростей кровотока, диастолической – до нуля. В межприступный период изменений мозгового кровотока не обнаруживается.

Синкопы, обусловленные гиперчувствительностью каротидного (сонного) синуса. В каротидном синусе содержатся баро– и хеморецепторы, вследствие чего он играет важную роль в рефлекторной регуляции частоты сердечных сокращений, артериального давления и тонуса периферических сосудов. У больных с гиперчувствительностью каротидного синуса имеется измененный рефлекс на стимуляцию его барорецепторов, что приводит к временному уменьшению перфузии мозга, которое проявляется головокружением или обмороком.

Клиническая картина во многом походит на клиническую картину вазовагального синкопа. Приступ могут вызвать ношение тугого воротничка, галстука, движения головы (наклоны назад, повороты в стороны), но у большинства больных причина приступа не может быть точно установлена. Предсинкопальный период и типичное состояние после синкопа у части больных могут отсутствовать.

Гиперчувствительность каротидного синуса обычно имеет место у пожилых людей, чаще у мужчин. Предрасполагающими факторами являются атеросклероз, гипертония, сахарный диабет и опухолевые образования в области шеи, сдавливающие синокаротидную зону (увеличенные лимфоузлы, опухоли шеи, метастазы рака другой локализации). В качестве диагностического теста используется синокаротидная проба. Если при ее выполнении отмечается асистолия более 3 с, снижение систолического артериального давления более чем на 50 мм рт. ст. без развития обморока или на 30 мм рт. ст. с одновременным его развитием, то таким больным может быть поставлен диагноз гиперчувствительности каротидного синуса.

Ситуационные синкопы. Синкопы могут возникать при различных ситуациях, которые способствуют снижению венозного возврата к сердцу и повышению активности вагуса. Центральные и эфферентные пути рефлекторных дуг этих синкопальных состояний очень похожи на рефлекс Безольда – Яриша, но имеют различную степень выраженности кардиоингибиторного и вазодепрессорного эффектов. Афферентные пути рефлексов могут быть множественными и различными в зависимости от места стимуляции. Синкоп при кашле (беттолепсия) наблюдается при приступе кашля, как правило, у пациентов с заболеваниями дыхательной системы (хронический бронхит, коклюш, бронхиальная астма, эмфизема легких, острая пневмония). При кашле наступает повышение внутригрудного давления, раздражение рецепторов блуждающего нерва, расположенных в органах дыхания, нарушение вентиляции легких во время затяжного кашля и падение сатурации кислорода крови. Синкопальные состояния могут возникнуть в ходе различных медицинских процедур (инъекции, экстракции зубов, проведение плевральных и абдоминальных пункций и др.) в связи как с собственно неприятным ощущением (болью), так и с впечатлением пациента. Синкопальные состояния при глотании связаны с усилением активности блуждающего нерва и (или) повышением чувствительности церебральных механизмов и сердечно-сосудистой системы к вагусным влияниям. Возникают данные состояния, как правило, у лиц с заболеваниями пищевода (дивертикул, стеноз пищевода), гортани, средостения, при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы. Обморок при мочеиспускании возникает чаще у пожилых мужчин во время или сразу после мочеиспускания.

Синкопы при ортостатической гипотензии. Ортостатическая гипотензия – это снижение артериального давления у человека, которое возникает при переходе из положения лежа в положение стоя и вызывает появление симптомов, в частности обусловленных снижением кровоснабжения головного мозга. Выделяют два механизма развития ортостатической гипотензии – дисфункция сегментарных, надсегментарных отделов вегетативной нервной системы и снижение внутрисосудистого объема. Снижение объема циркулирующей крови может быть связано с кровопотерей, рвотой, диареей, чрезмерным энурезом. При вегетативной недостаточности отсутствует адекватный ответ гемодинамики на изменение положения тела, что и проявляется ортостатической гипотензией. В ее патогенезе ведущую роль играют нарушения выделения норадреналина эфферентными симпатическими волокнами, адреналина – надпочечниками и ренина – почками; в результате, несмотря на изменившееся положение тела, отсутствуют периферическая вазоконстрикция и повышенное сосудистое сопротивление, прирост ударного объема и частоты сердечных сокращений. Причины ортостатической гипотензии и нозологические формы заболеваний, где она является ведущим синдромом, рассматриваются в гл. 30 «Вегетативные расстройства».

Синкопы при воздействии экстремальных факторов. Необходимо особо выделить синкопальные состояния, которые возникают у здоровых людей на фоне воздействия экстремальных факторов, превышающих индивидуальные физиологические возможности адаптации. К ним относятся гипоксические (недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе, например, в условиях закрытой камеры, на горной высоте), гиповолемические (перераспределение крови «голова – ноги» с уменьшением объема крови в сосудах головного мозга при испытании на центрифуге), интоксикационные, медикаментозные, гипербарические (при избытке кислорода под давлением, в барокамерах). В основе патогенеза обморочных состояний, вызываемых всеми этими причинами, лежит вегетативно-сосудистый пароксизм. Тем не менее выделенные в 1989 г. О. А. Стыканом в отдельную группу синкопальные состояния, развивающиеся при воздействии на организм человека экстремальных факторов внешней среды, важны в чисто практическом плане, особенно когда речь идет о проблемах эргономики и физиологии труда.

Кардиогенные синкопы. Поддержание постоянного давления крови требует оптимального соотношения между сердечным выбросом и общим периферическим сопротивлением. Снижение общего периферического сопротивления в норме компенсируется повышением сердечного выброса.

Органические заболевания сердца. У больных с органическими заболеваниями сердца (аортальный стеноз, обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная идиопатическая кардиомиопатия) сердечный выброс адекватно не повышается в ответ на снижение общего периферического сопротивления, и результатом оказывается выраженное снижение артериального давления. Выраженная гипотензия и обморочные состояния – характерная черта фактически всех форм болезней сердца, при которых сердечный выброс относительно фиксирован и не увеличивается в ответ на физическую нагрузку.

Синкоп, возникающий при физическом напряжении, наиболее характерен для выраженного аортального стеноза и других заболеваний, при которых имеется механическое препятствие выбросу крови из желудочков. При высоком сопротивлении кровотоку из левого желудочка имеется гемодинамическая нестабильность, которая проявляется увеличением сократимости желудочка, уменьшением размера камеры и снижением постнагрузки. В патогенезе синкопального состояния существенную роль может играть снижение общего периферического сопротивления из-за ослабления рефлексов с каротидных и аортальных барорецепторов.

У больных с врожденными пороками сердца, при которых кровь сбрасывается из правого желудочка в левый, либо имеется механическое препятствие кровотоку, либо и то и другое (например, при тетраде Фалло), механизм развития обморочных состояний подобен вышеописанному. Существенная обструкция в протезном клапане может также вызывать эпизодические синкопы. Системная гипотензия и синкоп могут быть опасным проявлением эмболии легочной артерии или тяжелой первичной легочной гипертензии. Оба состояния приводят к существенному препятствию кровотоку из правого желудочка и снижению наполнения левых отделов сердца.

Ишемическая болезнь сердца. У больных с ишемической болезнью сердца обморочные состояния могут возникать в результате многих факторов. Наиболее частой их причиной являются нарушения сердечного ритма (тахи– и брадиаритмии). У больных со сниженной функцией левого желудочка, а также с первичным инфарктом миокарда пароксизмальная желудочковая тахикардия как возможная причина синкопа должна рассматриваться в первую очередь. Нарушения со стороны проводящей системы сердца (синусовый узел, атриовентрикулярный узел, предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса) и его субэндокардиальные ветви (волокна Пуркинье)) могут наблюдаться при острой и хронической ишемии миокарда.

Обмороки при физической нагрузке у больных с ишемической болезнью сердца должны насторожить клинициста как возможный признак тяжелой ишемии миокарда либо тяжелой левожелудочковой недостаточности, при которых сердечный выброс на физическую нагрузку адекватно не повышается. Рефлекторный и вазовагальный синкопы могут возникать при острой ишемии миокарда или после реперфузии участка ишемии. При этом происходит активация механо– и хеморецепторов в нижнезаднем отделе левого желудочка, что приводит к развитию ингибиторного рефлекса Безольда – Яриша.

Аритмии. Синкопальные состояния могут возникать при расстройствах ритма сердца – брадикардии или тахикардии. При возникновении аритмии сердечный выброс, а следовательно, и церебральная перфузия заметно снижаются, что может приводить к развитию синкопального состояния. Степень брадикардии или тахикардии является одним из факторов, который предопределяет тяжесть церебральных симптомов.

Синкопальные состояния вследствие аритмии чаще всего возникают в возрасте после 50 лет, преимущественно у мужчин. Для брадиаритмий характерен короткий, менее 5 с, предсинкопальный период. При желудочковой тахикардии он более длительный – от 30 с до 2 мин. Больные могут отмечать перебои в работе сердца. Приступ развивается как в положении стоя, так и лежа. В период утраты сознания наблюдается цианоз кожи. После восстановления сознания больные обычно чувствуют себя хорошо, в отличие от рефлекторных синкопов, где симптомы плохого самочувствия значительно выражены.

В анамнезе у больных с органическими поражениями сердца имеются указания на ревматизм, ишемическую болезнь, сердечную недостаточность или другие болезни сердца. Заподозрить кардиальные причины синкопа помогает его связь с физической нагрузкой, болью в области сердца или груди, характерной для приступа стенокардии, наличие замираний, перебоев в работе сердца перед потерей сознания. Установить диагноз помогают электрокардиография, холтеровское мониторирование. Синдром слабости синусового узла как причина синкопа устанавливается тогда, когда при холтеровском мониторировании зарегистрированы синусовая пауза длительностью более 3 с или синусовая брадикардия менее 40 ударов в минуту, связанные с потерей сознания. Возможные причины суправентрикулярной тахикардии устанавливаются с помощью неинвазивного и инвазивного электрокардиографического исследования. Ими могут быть наличие дополнительных путей проведения, уменьшение времени атриовентрикулярной задержки, фибрилляция предсердий и др. Суправентрикулярная тахикардия и синдром слабости синусового узла являются маловероятными причинами синкопа, если они непосредственно не связаны с потерей сознания. Атриовентрикулярная блокада может быть причиной синкопальных состояний при возникновении асистолии продолжительностью 5-10 с и более при внезапном урежении частоты сердечных сокращений до 20 в мин и меньше. Органические изменения сердца помогает определить эхокардиография.

Цереброваскулярные обмороки (синдромы «обкрадывания»). Синдромы «обкрадывания» – это группа клинических синдромов, обусловленных неблагоприятным перераспределением крови между органами и тканями через коллатерали, которое приводит к возникновению или усугублению их ишемии.

Синдром подключичного «обкрадывания» наиболее изучен и представляет собой симптомокомплекс, обусловленный компенсаторным ретроградным током крови в позвоночной или внутренней грудной артерии вследствие окклюзии проксимального отдела подключичной артерии. Наиболее частыми этиологическими факторами выступают атеросклероз, болезнь Такаясу. В 1934 г. Наффцигером описан синдром передней лестничной мышцы (скаленус-синдром), который возникает при шейном остеохондрозе, добавочном шейном ребре и других патологических процессах, сопровождающихся рефлекторным повышением тонуса передней лестничной мышцы. При этом возникают условия для сдавления подключичной артерии и отходящей от нее позвоночной артерии в промежутке между ключицей и первым ребром. При синдроме «обкрадывания» приступу часто предшествует физическая работа, связанная с нагрузкой на верхние конечности. Усиленная физическая работа рукой значительно обедняет гемоперфузию в позвоночных артериях и может приводить к развитию синкопальных состояний.

Распространенность синкопальных состояний столь велика, что обойти эту тему в настоящем издании было бы непростительно.

Определение. Обморок, или синкопальное состояние, - это синдром, характеризующийся кратковременной и относительно внезапной потерей сознания, обычно сопровождающийся утратой мышечного тонуса и падением. После обморока сознание спонтанно, полностью и обычно быстро восстанавливается.
Ретроградная амнезия, как правило, не характерна.
Иногда в восстановительном периоде могут отмечаться утомление, слабость.
Предсинкопальное состояние представляет собой ситуацию, при которой пациенты ощущают себя на грани утраты сознания.

Клинические признаки предсинкопального состояния (например, головокружение) не всегда специфичны, обычно они схожи с симптомами, предшествующими полному обмороку.

Патофизиология синкопальных состояний. Основной механизм синкопального состояния - кратковременная общая гипоперфузия мозга. Некоторым формам обморока может предшествовать появление общемозговых симптомов (например, головокружения, тошноты, потливости, слабости, зрительных расстройств), предупреждающих о скорой потере сознания. Факторы, приводящие к обмороку, различны у разных пациентов, но некоторые общие принципы достойны упоминания.
Для полной потери сознания, как правило, достаточно прекращения мозгового кровотока на 6-8 с или уменьшения снабжения мозга кислородом как минимум на 20%.

Классификация.
Причины обмороков:
1. Нейрогенные обмороки (обусловлены рефлексами, вызывающими вазодилатацию и/или брадикарлию): вазовагальный обморок (простой обморок); обморок при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса; постпрандиальная гипотония; ситуационный обморок (при виде крови; при кашле, чихании; при стимуляции органов пищеварительного тракта - глотании, дефекации, висцеральной боли; при мочеиспускании или после него; при физической нагрузке или после нее: в других ситуациях, например, при игре на духовых инструментах, поднятии тяжестей); невралгия тройничного или языкоглоточного нерва.

2. Ортостатические обмороки (результат неспособности автономной нервной системы поддерживать сосудосуживающие механизмы, что приводит к ортостатической гипотензии, особенно при гиповолемни).

3. Гиповолемия: кровотечение, диарея, болезнь Аддисона; лекарственная ортостатическая гипотония (диуретики, антигипертензивные препараты).
4. Аритмические обмороки (причина - снижение сердечного выброса, который в этом случае часто не соответствует потребностям кровообрашения): нарушение автоматизма синусового узла (СССУ, регуляторная дисфункция синусового узла); нарушение предсердно-желудочкового проведения; парок- сизмальные суправентрикулярные и желудочковые тахикардии; наследственные синдромы (например, синдром удлиненного QT, синдром Brugada); нарушение работы имплантированного устройства (кардиостимулятора, кардиовертера-дефибриллятора); аритмии, вызванные лекарствами.

5. Обмороки при сердечно-сосудистой патологии (запросы кровообращения превышают возможности сердца): клапанные пороки сердца; острый инфаркт миокарда/ИБС; обструктивная кардиомиопатия; предсердная миксома; острое расслоение аорты; болезни перикарда/тампонада сердца, тромбоэмболия легочной артерии/легочная гипертензия.

6. Обмороки при идиопатической артериальной гипотензии (обусловлены исходно низким системным артериальным давлением): цереброваскулярные обмороки (обмороки вследствие кратковременной ишемии ствола головного мозга, протекающей без очаговой неврологической симптоматики); атеросклероз позвоночных артерий в сочетании с шейным остеохондрозом; синдромы подключично-лозвоночного обкрадывания (могут вызвать обморок, когда кровеносный сосуд должен одновременно питать как верхнюю конечность, так и часть мозга); патологическая извитость брахиоиефальных сосудов; аномалии строения кранио-цервикального перехода (например, синдром «Сикстинской капеллы»).
Распространенность обмороков.
Стратификация риска.

Во Фрамингемском исследовании на протяжения 26-летнего периода наблюдения установлено, что, по крайней мере, один синкопальный эпизод имел место приблизительно у 3% мужчин и 3,5% женщин.
В некоторых группах населения обмороки отмечены в 15-25% случаев.
В пожилом возрасте частота встречаемости обмороков составляет, по крайней мере, 6% в год, распространенность их достигает 10%. Приблизительно у 35% пациентов обмороки на протяжении трех лет наблюдения повторяются, причем 82% повторных эпизодов происходят в первые два года.
Больные с повторными обмороками имеют ограниченный функциональный статус, подобно пациентам с другими хроническими болезнями.
Смертность пациентов с кардиогенными обмороками на протяжении года была существенно выше (18-33%), чем у больных с некардиальными причинами (0-12%) или обмороками неясной этиологии (6%).

Диагностика. Тактика обследования. Обследование больного с синкопальным синдромом должно начинаться с тщательного сбора анамнеза и физикального обследования, включающего измерение АД в ортостазе. Обязательна съемка 12 отведений ЭКГ.

В ходе первичного обследования должны быть получены ответы на три ключевых вопроса: Является ли бессознательное состояние обмороком? Есть ли у пациента заболевание сердца? Имеются ли в анамнезе клинические особенности, с помощью которых можно предположить диагноз?

Дифференциация истинного обморока от других «несинкопальных» состояний вообще является первым диагностическим шагом и влияет на последующую тактику обследования.
Первичное обследование может привести к определенному или предполагаемому диагнозу или не дать никакого результата.

В этом случае прибегают: к термину «обморок неясной этиологии».
Если при первичном обследовании возникает, подозрение на органическое поражение сердца или выявляются изменения на ЭКГ, этой группе больных рекомендовано кардиологическое обследование, включающее эхокардиографию, нагрузочный тест и мероприятия, направленные на обнаружение аритмий, - холтеровское мониторирование или электрофизиологическое исследование.

Если такое обследование не дает результатов, в случаях повторных или тяжелых синкопальных состояний рекомендована диагностика, принятая при нейрогенных и ортостатических синдромах. Она включает проведение массажа каротидного синуса и тилт-теста.
Массаж каротидных синусов рекомендован пациентам старше 40 лет с обмороками, этиология которых остается неясной.
Во время массажа обязательны непрерывный контроль ЭКГ и АД. Продолжительность массажа от 5 до 10 с.
Массаж должен выполняться как в положении пациента лежа на спине, так и в вертикальной позиции.
У пожилых лиц предварительно проводится более деликатное воздействие - прижатие сонной артерии в те же сроки.
Результат считается положительным, если синкопальные симптомы воспроизводятся во время или сразу после массажа в результате асистолии более 3 с и/или падения систолического АД на 50 мм рт. ст. и более.
В этом случае, при отсутствии другого конкурирующего диагноза этиология обморока может считаться установленной.

Тилт-тест. После пятиминутного отдыха в горизонтальном положении больной укладывается на 45 минут на стол с углом наклона от 60 до 70 градусов. Моментом окончания теста является провокация предобморока либо истечение запланированного времени наклона стола.
Тест считается положительным, если удалось спровоцировать предсинкопальные симптомы.

Оценка результатов тилт-теста:
Тип 1. Смешанный. Во время обморока ЧСС уменьшается, однако составляет не менее 40 ударов в мин, либо урежается менее 40 уд./мин, но это длится не более 10 сек. Падение АД опережает урежение ЧСС.

Тип 2А. Кардиоингибиция без асистолии. ЧСС уменьшается до уровня менее 40 уд./мин, что длится более 10 с, однако не наблюдается асистолии более 3 с. Снижение АД опережает урежение ЧСС.

Тип 2В. Кардиоингибиция с асистолией. Асистолия длится более 3 сек. Снижение АД совпадает с урежением ЧСС или опережает его.

Тип 3. Вазодепрессия. Во время обморока ЧСС не уменьшается более чем на 10% от исходной.
Исключение 1. Хронотропная недостаточность. В ортостазе увеличение ЧСС составляет менее 10% от исходной.
Исключение 2.Чрезмерное повышение частоты сердечных сокращений. В ортостазе ЧСС увеличивается более чем на 130 уд./мин.

Тилт-тест не показан для оценки эффективности лечения; при единичных обмороках без травматизации и высокого риска последствий; при четких клинических вазовагальных симптомах, позволяющих установить диагноз, когда подтверждение нейрогенного механизма не изменило бы тактику ведения. Мониторирование электрокардиограммы.

Холтеровское мониторирование показано пациентам как с установленным, так и с неустановленным заболеванием сердца и синкопальными эпизодами, если предполагается высокая вероятность выявления аритмии, вызывающей обморок. ЭКГ-мониторирование диагностически значимо, если доказана связь обморока с бради- или тахиаритмиями. ЭКГ-мониторирование исключает аритмическую причину, если обморок возникает на фоне синусового ритма.

При отсутствии синкопальных эпизодов при повторном холтеровском мониторированил и сохранении представления об аритмической природе обморока рекомендовано дополнительное обследование (использование систем длительного ЭКГ-мониторирования, электрофизиологическое исследование). Чреспище водное электрофизиологическое исследование показано для выявления суправентрикулярных тахикардии с высокой частотой сердечных сокращений у пациентов с «синкопальным» анамнезом на фоне сердцебиений, или с изменениями на электрокардиограмме, и/или с заболеванием сердца, или в случае внезапной смерти у родственников; для оценки функции синусового узла и АВ проведения у больных с обмороками, вероятно связанными с брадиаритмией.

Инвазивное электрофизиологическое исследование показано при подозрении на аритмический обморок, если при чреспищеводной электрокардиостимуляции не инициируется суправентрикулярная тахикардия, или предполагается связь обморока с желудочковой тахикардией, или предполагается наличие преходящей АВ блокады высокой степени у пациентов с бифасцикулярной блокадой.

Отрицательный результат ЭФИ не может полностью исключить аритмическую причину обморока; если аритмия все-таки вероятна, рекомендовано дальнейшее обследование. С другой стороны, положительный результат ЭФИ в зависимости от клинического контекста не обязательно может трактоваться в качестве причины обморока.

Синкопальные эпизоды, возникающие во время физической нагрузки, требуют проведения специального теста.
Тест с физической нагрузкой является положительным, если во время или сразу после нее воспроизводится обморок, а также регистрируются электрокардиографические и гемодинамические изменения.
Тест с физической нагрузкой является положительным, если во время нагрузки даже при отсутствии обморока развивается АВ блокада второй степени типа Мобиц II или полная поперечная блокада.

Лечение.
Основные задачи лечения пациента с обмороком могут трактоваться широко: от предотвращения рецидивов обмороков до уменьшения риска смерти.
Лечение должно назначаться с учетом этиологии заболевания, риска смерти, риска физических или эмоциональных травм при повторных обмороках, профессии пациента, эффективности, безопасности и возможных побочных эффектов терапии.

Пациенты с единичными рефлекторными обмороками без высокого риска травматизации себя и окружающих в лечении не нуждаются.
В случае кардиоингибиторных обмороков назначение b-адреноблокаторов противопоказано, так как они могут усугублять брадикардию.

Для лечения пациентов с ортостатической гипотензией важна постановка основного диагноза. Некоторые положения терапии несмотря на патогенетические различия ортостатического и нейрогенного синдромов являются общими.
Это касается, например, отказа от провоцирующих агентов (мочегонных, вазодилататоров, алкоголя); исключения провоцирующих и триггерных моментов (резкого вставания и длительного стояния, а также лежания в дневные часы, высокой температуры среды, натуживания, гипервентиляции, значительного напряжения и т. д.); коррекции причинного заболевания при первичной и вторичной автономной недостаточности, гиповолемии; повышенного потребления соли и жидкости (до 2-2,5 л вдень).

В случае неэффективности немедикаментозных методов в качестве дополнительной меры может быть показана фармакотерапия.
При ортостатическом обмороке рекомендованы назначение флудрокортизона (0,1-0,2 мг в день); сон с приподнятым головным концом кровати; использование абдоминальных бандажей и/или эластических колготок; использование портативных сидений; частый прием небольших объемов пищи; применение приемов типа скрещивания ног и сидения на корточках; специальные упражнения для ног и брюшного пресса; назначение мидодрина.

При обмороках, связанных с СССУ и/или нарушением атриовентрикулярного проведения, когда имеется подтверждение связи брадиаритмии с обмороком, показана электрокардиостимуляция.
При пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, приводящей к обмороку, выполняется катетерная аблация.
В случае обмороков в результате желудочковой тахикардии рекомендована антиаритмическая терапия (предпочтительнее III класс антиаритмических средств, особенно амиодарон).

При некоторых формах тахикардии (расположение очага аритмии в области выносящего тракта правого желудочка) методом выбора является катетерная аблация. Имплантация кардиовертера-дефибриллятора показана при синкопальном состоянии в результате документированной желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков без возможности коррекции причин (например, лекарственно-зависимых).

Следующим показанием для имплантации может быть недокументированный обморок, вероятно, вследствие желудочковой тахикардии или фибрилляции при предшествующем инфаркте миокарда и индуцируемой устойчивой мономорфной желудочковой тахикардии с серьезными гемодинамическими последствиями, а также отсутствие какого-либо конкурирующего диагноза как причины обморока.

Лечение других форм синкопального синдрома должно быть направлено на конкретное причинное заболевание или его следствия.

В условиях стационара нужно лечить аритмии сердца как причину обморока; обморок из-за ишемии миокарда, вследствие сердечно-сосудистой патологии; при инсульте или очаговой неврологической симптоматике; при кардиоингибиторном типе нейрогенного обморока для запланированной имплантации кардиостимулятора.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2016

Обморок [синкопе] и коллапс (R55)

Неотложная медицина

Общая информация

Краткое описание

Одобрено
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан
от «23» июня 2016 года
Протокол № 5

Классификация

Классификация

Рефлекторный (нейрогенный) обморок:
Вазовагальный:
· вызванный эмоциональным стрессом (страх, боль, инструментальные вмешательства, контакт с кровью);
· вызванный ортостатическим стрессом.
Ситуационный:
· кашель, чихание;
· раздражение ЖКТ (глотание, дефекация, боль в животе);
· мочеиспускание;
· нагрузка;
· прием пищи;
· другие причины (смех, игра на духовых инструментах, подъем тяжести).
Синдром каротидного синуса.
Атипичные боли (при наличии явных триттеров и/или атипичные проявления).

Обморок, связанный с ортостатической гипотонией:
Первичная вегетативная недостаточность:
· чистая вегетативная недостаточность, мультисистемная атрофия, болезнь Паркинсона, болезнь Леви.
Вторичная вегетативная недостаточность:
· алкоголь, амилоидоз, уремия, повреждение спинного мозга;
· лекарственная ортостатическая гипотония, вазодилататоры, диуретики, фенотиозины, антидеприсанты;
· потеря жидкости (кровотечения, диарея, рвота).

Кардиогенный обморок:
Аритмогенный:
· брадикардия, дисфункция синусового узла, АВ-блокада, нарушение функции имплантированного водителя ритма;
· тахикардия: наджелудочковая, желудочковая (идиопатическая, вторичная при заболевании сердца или нарушение ионных каналов);
· лекарственная брадикардия и тахикардия.
Органические заболевания:
· сердце (пороки сердца, острый инфаркт миокарда/ ишемия миокарда, гипертрофическая кардиомиопатия, образование в сердце (миксома, опухоли), поражение перикарда/тампонада, врожденные пороки коронарных артерий, дисфункция искусственного клапана;
· другие (ТЭЛА, расслаивающаяся аневризма аорты, легочная гипертензия).

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ**

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: медленное падение, «оседание» больного, у детей: отсутствие адекватной реакции на окружающее (резкозаторможен, сонлив, не реагирует на звуки и яркие предметы, свет).

Физикальное обследование: резкая бледность кожных покровов, пульс малый или не определяется, AД резко снижено, дыхание поверхностное.

Лабораторные исследования:
· ОАК;
· биохимический анализ крови (АлТ, АсТ, креатинин, мочевина);
· сахар крови.

Инструментальные исследования:
· ЭКГ в 12 отведениях - отсутствие данных за ОКС.

Диагностический алгоритм:

Осмотр пациента проводится по следующей схеме:
· кожные покровы: влажные, бледные
· голова и лицо: отсутствие травматических повреждений
· нос и уши: отсутствие выделения крови, гноя, ликвора, цианоз
· глаза: конъюнктивы (отсутствие кровоизлияния, бледности или желтушности), зрачки (отсутствие анизокории, реакция на свет сохранена)
· шея: отсутствие ригидности затылочных мышц
· язык: сухой или влажный, отсутствие следов свежих прикусов
· грудная клетка: симметричность, отсутствие повреждений
· живот: размеры, вздутие, запавший, ассиметричный, наличие перистальтических шумов
· исследование пульса: замедленный слабый
· измерение ЧСС: тахикардия, брадикардия, аритмия
· измерение АД: нормальное, пониженное
· аускультация: оценка сердечных тонов
· дыхание: тахипное/брадипное, поверхностное дыхание
· перкуссия грудной клетки
· ЭКГ

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**

Диагностические критерии на стационарном уровне**:
Жалобы и анамнез см. амбулаторный уровень.
Физикальное обследование см. амбулаторный уровень.
Лабораторные исследования: см. амбулаторный уровень.

Диагностический алгоритм: см. амбулаторный уровень.

Перечень основных диагностических мероприятий:
· ОАК
· КОС
· биохимические показатели (АлТ, АсТ, креатинин, мочевина)
· ЭКГ

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· ЭЭГ по показаниям: для исключения патологической активности коры головного мозга
· ЭхоКГ по показаниям: при подозрении на кардиогенный тип синкопе
· Холтеровское мониторировние по показаниям: при аритмическом варианте обморока или при подозрении на аритмогенный характер нарушения сознания, особенно если эпизоды аритмии не регулярны и ранее не выявлены
· КТ/МРТ по показаниям: при подозрении на ОНМК, ЗЧМТ
· рентгенография (прицельно) при наличии телесных повреждений

Дифференциальный диагноз

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения**

Немедикаментозное лечение: перевести больного в горизонтальное положение, приподнять ноги (угол 30-45 о), обеспечить доступ свежего воздуха и свободного дыхания, расстегнуть воротник, ослабить галстук, обрызгивание лица холодной водой.

Медикаментозное лечение:
· вдыхание паров нашатырного спирта[А]

Перечень основных лекарственных средств:

При гипотонии:
· фенилэфрин (мезатон) 1% - 1,0 подкожно[А]
· кофеин натрия бензоат20% - 1,0 подкожно [А]
· никетамид25% - 1,0 подкожно [С]
При брадикардии:
атропина сульфат 0,1% - 0,5 - 1,0 подкожно [А]

Перечень дополнительных лекарственных средств:

При нарушении сердечного ритма (тахиаритмии):
· амиодарон - 2,5 - 5 мкг/кг внутривенно в течение 10-20 мин в 20-40 мл 5% растворе декстрозы [А]
При подозрении на анафилактоидный генез нарушения сознания:
· преднизолон 30-60 мг [А]
· оксигенотерапия
Алгоритм действий при неотложных ситуациях:
· при остановке дыхания и кровообращения приступить к сердечно-легочной реанимации.

Другие виды лечения: при кардиогенных и церебральных обмороках - лечение основного заболевания .

Показания для консультации специалистов: повторные обмороки и неэффективность не медикаментозных методов лечения (эндокринолог, кардиолог, невролог). Остальные специалисты по показаниям.

Профилактические мероприятия: увеличение употребления жидкости и поваренной соли, соленых продуктов. Чередование умственной и физической нагрузок, особенно у подростков. Полноценный ночной сон, не менее 7-8 часов. Рекомендован сон с высокой подушкой. Исключить прием спиртного. Избегать душных помещений, перегреваний, длительного стояния, натуживания, запрокидывание головы назад. Тилт-тренинг - ежедневные ортостатические тренировки. Уметь купировать предвестники: принять горизонтальное положение, выпить холодной воды, изометрическая нагрузка на ноги (перекрещивание их) или руки (сжатие кисти в кулак или напряжение руки) повышает АД, обморок не развивается .

Индикаторы эффективности лечения:
· восстановление сознания;
· нормализация показателей гемодинамики.

Лечение (стационар)

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**

Тактика лечения **:см. амбулаторный уровень.
Хирургическое вмешательство: не существует.
Другие виды лечения: не существует.
Показания для консультации специалистов: см. амбулаторный уровень.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
· состояния после эпизода остановки дыхания и/или кровообращения.

Индикаторы эффективности лечения: см. амбулаторный уровень.

Дальнейшее ведение: режим терапии является индивидуальным.

Госпитализация

Показания для плановой госпитализации:
· рецидивирующие синкопе не ясного генеза;
· развитие синкопе во время нагрузки;
· ощущение аритмии или перебоев в работе сердца непосредственно перед синкопе;
· развитие синкопе в положении лежа;
· семейный анамнез внезапной смерти.

Показания для экстренной госпитализации:
· кардиогенные и цереброваскулярные обмороки, угрожающие жизни;
· эпизод остановки дыхания и/или кровообращения;
· не восстановление сознания в течение более 10 минут;
· повреждения, возникшие вследствие падения при синкопе

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗСР РК, 2016
   1. 1. Никитина В.В., Скоромец А.А., Вознюк И.А., и др. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при обмороке (синкопе) и коллапсе. Санкт-Петербург. 2015. 10 с. 2. Неотложные состояния в неврологии: методическое пособие для студентов лечебного, педиатрического факультетов и слушателей послевузовского и дополнительного профессионального образования (Василевская О.В.,Морозова Е.Г. [Подред. проф. Якупова Э.З.]. – Казань: КГМУ, 2011. – 114 с. 3. Sutton R, Benditt D, Brignole M, et al. Syncope: diagnosis and management according to the 2009 guidelines of the European Society of Cardiology. Pol Arch Med Wewn. 2010;120: 42-7. 4. Stryjewski P. J., Kuczaj A., Braczkowski R., et al. The clinical course of presyncope in the differential diagnosis of syncope.Российскийкардиологическийжурнал. -2015. (9).-С. 55-58. 5. Brignole M., Menozzi C., Moya A., Andresen D., Blanc J.J., Krahn A.D., Wieling W., Beiras X., Deharo J.C., Russo V., Tomaino M., Sutton R. Pacemaker therapy in patients with neurally mediated syncope and documented asystole: Third International Study on Syncope of Uncertain Etiology (ISSUE-3): a randomized trial.// Circulation.– 2012.-Vol.125, №.21. – P.2566-71. 6. BrignoleM., AuricchioA., Baron-EsquiviasG., et al. ESC guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy: the task force on cardiac pacing and resynchronization therapy of the European Society of Cardiology (ESC). Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association (EHRA). //Europace.– 2013.-Vol.15, №.8. –P.1070-118.

Информация

Сокращения, используемые в протоколе:

Прикреплённые файлы

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.