; незамінні амінокислоти
Фармакологічна дія: Що поповнює дефіцит амінокислот, метаболічна, гепатопротекторна. Регулює баланс азоту. Містить рухливу метильну групу та бере участь у процесах метилювання, що забезпечують синтез холіну, адреналіну, креатину та ін. біологічно важливих сполук, знешкодження токсичних продуктів, утворення фосфоліпідів. Гальмує відкладення у печінці нейтрального жиру, виявляє ліпотропний ефект (видалення з печінки надлишку жиру). Модулює ефект гормонів та вітамінів (В12, аскорбінової та фолієвої кислот).
Метіонін (скорочено Met або M) – альфа-амінокислота з хімічною формулою HO2CCH (NH2) CH2CH2SCH3. Ця незамінна амінокислота класифікується неполярна. Вона кодується кодоном ініціації AUG, який вказує на область мРНК, що кодує, де починається трансляція в білок.

Функція

Регенерація метіоніну

Метіонін може бути регенерований з гомоцистеїну за допомогою (4) метіонін синтази в реакції, для здійснення якої необхідний вітамін В12 як кофактор. Гомоцистеїн може бути реметилізований з використанням гліцинбетаїну (NNN-триметилгліцину, ТМГ) в метіонін через фермент бетаїн-гомоцистеїн-метилтрансферази (EC2.1.1.5, BHMT). BHMT становить до 1,5% від загального розчинного білка печінки, і нещодавні дані свідчать про те, що вона може мати більший вплив на гомеостаз метіоніну та гомоцистеїну, ніж метіонін синтазу.

Перетворення на цистеїн

Гомоцистеїн може бути перетворений на цистеїн.

(5) цистатіонін-бета-синтаза (PLP-залежний фермент) поєднує гомоцистеїн і серин, виробляючи цистатіонін. Замість того, щоб руйнувати цистатіонін через цистатіонін-бета-ліазу, як на шляху біосинтезу, цистатіонін розбивається на цистеїн та альфа-кетобутират через (6) цистатіонін-гамма-ліазу. (7) фермент дегідрогенази альфа-кетокислоти перетворює альфа-кетобутират на пропіоніл-КоА, який метаболізується в сукциніл-КоА.

Синтез метіоніну

Рацемічний метіонін може бути синтезований з діетилового фталімідомалонату натрію за допомогою алкілування з хлоретилметилсульфідом (ClCH2CH2SCH3) та подальшого гідролізу та декарбоксилювання.

Метіонін у продуктах харчування

Велику кількість метіоніну можна знайти в яйцях, насінні кунжуту, бразильських горіхах, рибі, м'ясі та деяких інших насінні рослин; а також у зернах. Більшість фруктів та овочів містять дуже невеликі кількості метіоніну, як і більшість бобових. Рацемічний метіонін іноді додають як інгредієнт для кормів.

Обмеження споживання метіоніну

Існують наукові доказите, що обмеження споживання метіоніну може збільшити тривалість життя деяких тварин. Дослідження 2005 року показало, що обмеження споживання метіоніну без обмеження калорій викликало збільшення тривалості життя мишей. Дослідження, опубліковане Nature показало, що додавання до раціону дрозофілу великих кількостей незамінної амінокислоти метіоніну при дієтичних обмеженнях інших незамінних амінокислот (EAAs) відновлювало плодючість без зниження тривалості життя, характерної для дієтичних обмежень. Однак у поєднанні з одним або кількома іншими EAAs метіонін діє, скорочуючи тривалість життя. Інші дослідження показали, що обмеження метіоніну також перешкоджають процесам розвитку хвороб, пов'язаним зі старінням, у мишей та інгібують канцерогенез товстої кишки у щурів. Дослідження 2009 року на щурах показало, що «додавання метіоніну до раціону збільшує виробництво мітохондріального АФК та ​​мітохондріальних окисних пошкоджень ДНК у мітохондріях печінки щурів, що говорить про можливу гепатотоксичність речовини». Однак метіонін є незамінною амінокислотою, і її не можна повністю видаляти з раціону тварин, що не перебувають у зоні ризику захворювання чи смерті. Наприклад, у щурів, у дієті яких відсутній метіонін, часто спостерігається розвиток стеатогепатиту (жирової дистрофії печінки), анемії та втрати двох третин маси тіла протягом 5 тижнів. Застосування метіоніну зменшує патологічні наслідки такої дієти.

Кормовий метіонін

DL-метіонін іноді дається як добавка для харчування собак, за рахунок зниження рН сечі речовина допомагає знизити шкоду, що завдається сечею собак газонам і квітам. Допускається додавання метіоніну до органічних кормів для птахів у США.

У Останніми рокамифармацевтичні фірми пропонують використовувати додаткові донори мітильних груп (бетаїн, холін, метіонін та ін.) з метою затримати старіння людини . Чи це має сенс?

Донори метильних груп і старіння людини

Один із читачів блогу Олексій, поставив питання про доцільність вживання додаткових джерел донорів мітильних груп для продовження життя та гальмування процесів старіння. Ця стаття написана для того, щоб пролити світло на це питання. Для тих, кому ліньки читати статтю скажу відразу — вживати додаткові джерела донори мітильних груп не варто. Для допитливіших розповім чому, викладу наукові доводи та посилання на дослідження. Отже, читаємо далі.

Що таке метилювання?

Для початку давайте розберемося двома словами, що ж таке метилювання, не особливо заглиблюючись у науку. Метилювання – це хімічний процес приєднання до ДНК метильної групи(Див. малюнок вище). У ДНК людини є регіони, які гіперметиловані, а є навпаки. Ці регіони, як кнопочки. Якщо їх гіпо метилювати, вони включаються, якщо гіпер метилировать, всі вони вимикаються.

Гіперметилювання або гіпометилювання як би вимикають і включають активність певних генів. Активність гена каспази 3 CASP3 викликає смертельну хворобу Альцгеймера, тоді як активність іншого гена рецептора інтерлейкіну IL1R2, навпаки, захищає від хвороб серця.

Метилювання – це дуже складний процес. Дуже важливий баланс. Якщо не глушити транспозони – вони викличуть мутацію та рак. З іншого боку, гіперметилювання може відключити «вартові» геному і також спричинити рак. Також метилювання вимикає теломеразу, що відповідає за довжину теломерів. Так що підхід, що пропонує грубо збільшити в харчуванні донори мітильних груп — це шлях в один бік — вимикаємо активність усіх генів поспіль, не знаючи, чи корисно це чи ні. Проблема над донорах метильних груп, а регуляції ферментів метилаз.

• http://en.wikipedia.org/wiki/Methylation#Cancer

Звичайно, можна й управляти активністю таких генів ззовні, але для цього потрібно ретельно проаналізувати геном конкретної людини, а не сліпо вживати додаткові донори метильних груп, Що може навпаки запускати небезпечне захворювання!

Як показують наукові дослідження- Метилювання ДНК відіграє важливу роль у підтримці довжини теломерів, а довжина теломерів впливає на тривалість життя.

• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16565708

Приміром, довжина теломерів лейкоцитів людини пов'язані з рівнем метилювання ДНК, а довжина теломерів лейкоцитів людини позитивно корелює із тривалістю життя.

• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24828261

Метилювання визначає виникнення або зникнення багатьох ракових пухлин, а також використовується для лікування раку.

• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11932355
• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19375218
• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25682873

З віком процеси метилювання стають нестабільними. І ті гени, які були заблоковані в молодості, можуть активізуватись у старості та навпаки. Поки ми молоді, у нашому організмі працюють білки, захисники, які не дають пухлинам розвиватися. У міру старіння гени, що кодують такі білки, «вимикаються», а організм залишається незахищеним і не може протистояти раку.

Чи потрібні донори метильних груп у таблетках?

Донори метильних груп і старіння людини

Для того, щоб метилювання було можливо необхідні донори мітильних груп . Багато фармацевтичних компаній спекулює на цьому, продаючи біологічно активні добавки. Але давайте розберемося, що таке донори мітильних груп .

Основним таким донором у наших клітинах є кофермент S-аденозилметіонін. Для його синтезу наш організм використовує метилсульфонілметан, бетаїн, метіонін та холін.

Для процесу синтезу цього коферменту важлива присутність вітамінів В12 та В6, а також фолієвої кислоти.

Як свідчать дослідження, основні джерела донорів метильних груп ми отримуємо з їжі. Це метіонін і холін . При їх дефіциті настає передчасне старіння та рак:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7879734

А дефіцит холіну, до речі, підвищує рівень гомоцистеїну. Підвищений рівень гомоцистеїну – це одна з причин захворювань серця та судин, а також старіння людини .

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19155587

Може здатися, що давайте просто завантажимо у свій організм донори мітильних груп про запас. Мало чого. І дослідження показують, що вживання добавок донорів метильних груп миші мають позитивні наслідки.

• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4099513/
• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25704122

Але останні дані свідчать, що високий рівеньспоживання донорів метильних груп також може мати згубний вплив та навіть збільшувати рівень смертності :

• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25841986
• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25121505

Метіоніна та холіну досить багато в нашому раціоні харчування. Більш того. І метіонін, і фолієва кислота, і холін можуть взаємозамінювати один одного як донори мітильних груп . Тому отримати повний їх спільний дефіцит не так просто

• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12163687

І ще факт – фолієва кислота підвищує рівень бетаїну. А сьогодні модно спеціально вживати бетаїн у таблетках. А фолієва кислота є у нашому раціоні харчування

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15941890

Роль вітамінів В12 та В6 у метилюванні

Метіонін віддає метильну групу і перетворюється на гомоцистеїн. Вітамін 12 бере участь у зворотному синтезі гомоцистеїну в метіонін. А вітамін В6 бере участь у перетворенні гомоцистеїну на цистеїн. В іншому випадку (при дефіциті цих вітамінів в організмі) гомоцистеїн викидається в кров, викликаючи захворювання серцево-судинної системи, а також порушуються процеси метилювання.

Існують докази чіткого зв'язку між вітамінами В12, В6 та метилюванням ДНК. Наш організм сам вирішує, що треба метилювати, а що потрібно недометилювати. Тому найкраще, що ми можемо зробити в домашніх умовах без аналізу свого геному - це забезпечити наш організм достатньою кількістю вітамінів В12 та В6.

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12964806

Висновки:

1. Вживання додаткових джерел донорів мітильних груп може спровокувати небезпечні захворювання та підвищити рівень смертності. Немає жодних доказів щодо позитивного впливу додаткового вживання цих речовин.
2. Найкраще, що ми можемо зробити для оптимізації процесів метилювання в домашніх умовах без аналізу свого геному - це забезпечити наш організм достатньою кількістю вітамінів В12 та В6

Щотижня у світі з'являються значні відкриття у питаннях старіння та продовження життя. Щоб нічого не пропустити і завжди бути в курсі самих ефективних способівзберегти здоров'я та продовжити життя, пропонуємо Вам підписатися на розсилку нових статей блогу.

Друзі, добрий день. Сьогодні поговоримо про метіонін, гомоцистеїн і про те, як ці речовини впливають на тривалість життя.

МЕТІОНІН – РОЛЬ В ОРГАНІЗМІ Й ЙОГО ВПЛИВ НА ПРОЦЕС СТАРІННЯ

Метіонін - це особлива речовина, яка життєво необхідна для людини. Метіонін не виробляється організмом, тому людина поповнює його запаси разом із їжею.

Метіонін – це амінокислота, а значить це антиоксидант, який повинен запобігати процесу старіння та омолоджувати клітини тіла. Проте багато досліджень доводять зворотне – обмежене споживання продуктів, багатих метіоніном, сприяють продовженню життя.

Чому так виходить, що це за парадокс? Давайте розумітися.

А взагалі, медики широко використовують метіонін для лікування та профілактики таких серйозних захворювань, як хвороба Паркінсона, Альцгеймера, діабет, цироз, мастопатії.

Крім того, метіонін приймають: від раннього старіння шкіри, при ламкості нігтів, атеросклерозі, розсіяному склерозі, алкоголізмі, хронічній втомі та багато інших. ін.

Про зв'язок метіоніну та старінням – одна з версій

Єдиної думки вчених про цей феномен немає, але на даний момент найбільш правдоподібною вважається наступна версія.

Обмеження споживання їжі розцінюється організмом як загроза життю від голоду. Голодування – це можливість зниження плодючості, отже голодування – це пряма загроза всьому виду. Організм на таку можливу загрозу реагує збільшенням тривалості життя та подовженням його репродуктивної функції.

Тому вчені порахували, що організм обчислює обсяг спожитої їжі за з'їденим калоріям, а, по кількості метионина в організмі. Крім того, є думка про те, що саме за кількістю метіоніну організм обчислює кількість інших амінокислот, необхідних для утворення білків.

Метіонін активізує кіназу mTOR, що провокує швидке старіння

Давайте розглянемо ще один фактор того, що метіонін сприяє швидкому старінню.

Кіназа mTOR - це внутрішньоклітинна речовина (протеїн), яка відповідальна за координацію метаболізму клітини.

Від її активності залежить дуже багато, наприклад, тривалість життя. Справа в тому, що активізована Кіназа mTOR скорочує тривалість життя через те, що при такому збудженні виробляються нові й нові білки, тоді як старі білки ще повністю не розпалися.

А якщо сказати по-простому: «Коли Кіназу mTOR активізовано, відбувається те, що не утилізоване білкове «сміття» засмічує весь організм, через що організм прискорено старіє».

А пишу я вам це від того, що саме метіонін та ще деякі амінокислоти якраз і активізують, збуджують білок Кіназу mTOR і це вже не припущення, а факт.

Метіонін та гомоцистеїн – ще один фактор старіння

Гомоцистеїн – це кислота, яка є продуктом переробки метіоніну. Слід розуміти, що чим більше в організмі метіоніну, тим більше гомоцистеїну. Крім того, гомоцистеїн здатний накопичуватися в організмі, а його підвищений вміст провокує утворення бляшок холестерину.

Вченими доведено, що підвищення концентрації гомоцистеїну в крові на 5 мкмоль/л підвищує ризик атеросклерозу на 60% у жінок та 80% у чоловіків

Крім того, підвищений вміст гомоцистеїну підвищує ризик розвитку хвороби Паркінсона та Альцгеймера.

Чи варто повністю відмовитись від метіоніну?

Правильний рецепт молодості та продовження життя.

Як я вже писав на початку посту: «Метіонін – незамінна амінокислота», а це означає одне – вона просто необхідна для життя. Саме з метіоніну починається процес синтезу білків.

Дія метіоніну двояка - з одного боку це антиоксидант, що сприяє омолодженню, з іншого боку, саме метіонін запускає деякі процеси в організмі, що сприяють старінню.

"Що тоді робити?" — спитайте ви.

Правильний рецепт лише один - необхідно знайти золоту середину споживання метіоніну, з урахуванням вашого віку.

ЧИМ СТАРШЕ ВІК ЛЮДИНИ, ТИМ МЕНШЕ ПРОДУКТІВ ЖИВЛЕННЯ БАГАТИХ МЕТІОНІНОМ, ТРЕБА СПОЖИВАТИ З ЇЖОЮ.

МЕТІОНІНОВА ДІЄТА – РЕЦЕПТ МОЛОДОСТІ

Є висловлювання у тому, що й постійно «сидіти» на «метиониновой дієті», можна запросто прожити до 100 років.

Вчені вважають, що починаючи з 30 років людина повинна починати обмежувати надходження метіоніну з їжею. Тобто вже з 30 років треба скоротити споживання: м'ясних, рибних та молочних продуктів. Особливо багато метіоніну в сирах — у 2-3 рази більше, ніж у м'ясі, тому його треба обмежувати у споживанні насамперед.

До 50-ти років слід звести вживання тваринних білків до мінімуму, споживаючи їх у нормі 2-3 десь у тиждень.

Взагалі повністю відмовлятися від тварин білків не слід – це також шкідливо для повноцінного життя.

Так як мінімальний вміст метіоніну міститься в продуктах рослинного походження, то саме вони і повинні займати левову частку раціону дорослої людини, особливо для людини у похилому віці.

Каші, овочі та фрукти – ось така основа здорового харчування, забезпечить вам довге життябез старості. Хочете у вірте, хочете ні, але піст у багатьох релігіях – це теж «засіб», який продовжує життя і молодість людині.

ЯК ЗНИЗИТИ РІВЕНЬ МЕТІОНІНА ІНШИМИ СПОСОБами

Про те, що вітаміни корисні, ми знаємо з дитинства, але не всі знають про те, що вітаміни групи B продовжують життя та молодість через те, що вони активні по відношенню до гомоцистеїну.

Як я вже писав раніше, саме гомоцистеїн, а не метіонін, як такий, завдає шкоди організму. Вся справа в тому, що вітаміни групи B здатні "перетворювати" гомоцистеїн назад на метіонін.

Особливо важливі у плані вітаміни: B1, B6, . Тому слід включити до свого раціону харчування продукти, багаті цими вітамінами: квасоля, горіхи, ячну крупу, броколі, обліпиху.

Якщо у вас не засвоюється вітамін B12, слід його «проколоти», з періодичністю: раз на півроку.

НА ЦЮ ТЕМУ ПРО ВІТАМІНИ.

Як мовилося раніше і доводилося попередніх статтях, калорійно обмежене харчування дозволяє істотно збільшити як середню і .

Інший шлях до довголіття - це скорочення вживання метіоніну, однієї з незамінних амінокислот, що входять до складу білків.

Обмеження вмісту метіоніну в раціоні підвищує тривалість життя. Це доведено дослідженнями на мишах та щурах. Додавання до низькокалорійного харчування однієї амінокислоти метіоніну скорочувало тривалість життя модельних тварин.

Ефект обмежувального живлення залежить як від вуглеводної, і від білкової складової.

Обмеження у харчуванні розцінюється організмом як сигнал тривоги про майбутній голод. Голодування неминуче тягне у себе зниження плодючості, що ставить під загрозу існування популяції.

Щоб протистояти такому розвитку подій, еволюцією знайдено вихід – уповільнення. Цим досягається збільшення тривалості репродуктивного періоду індивіда та знижується ризик скорочення чисельності потомства.

Сигнальний характер обмежувального ефекту добре показують експерименти з метіоніном. Найімовірніше, що організм обчислює саме за метіоніном не тільки обсяг доступного харчування, а й насамперед кількість незамінних амінокислот, обов'язкових для синтезу власних білків.

Метіонін не може бути повністю виключений з раціону харчування людини, оскільки є незамінною амінокислотою і обов'язково має бути присутнім в організмі. З нього починається синтез всіх своїх білків. Тому дуже важливо дотриматися балансу між необхідністю його вживання для нормального існування організму і скороченням його споживання, щоб збільшити тривалість життя.

З метіоніну в організмі походить біосинтез амінокислоти гомоцистеїну, яка з віком накопичується в організмі. Надлишок гомоцистеїну ушкоджує внутрішні стінки судин, що веде до утворення тромбів та атеросклеротичних бляшок.

Чи не холестерин пошкоджує судини. Організм використовує холестерин як матеріал для ремонту судин, зашпаровуючи їм пошкодження. Підвищення концентрації гомоцистеїну у крові на 5 мкмоль/л збільшує ризик атеросклерозу на 60-80 відсотків залежно від статі.

З підвищенням рівня гомоцистеїну підвищується ризик виникнення хвороби Альцгеймера та старечого недоумства.

Найбільшу небезпеку з погляду вмісту метіоніну становлять сири, у яких цієї амінокислоти міститься майже вдвічі більше, ніж у м'ясі чи рибі.

Добова потреба організму в тваринному білку становить приблизно 1-1.2 г на кілограм ваги, тобто, не більше 70-100 г тваринного білка.

: 14 коментарів

1. Світлана

   Дивно, що скрізь пишуть, що метіонін один із найпотужніших антиоксидантів. Що знижує рівень поганого холестерину у крові, чистить кровоносні судини, гепатопротектор. Може метіонін підвищує гомоцистеїн і шкодить судинам, якщо його споживати дуже багато? Чи потрібно обмежувати споживання метіоніну, якщо за аналізами гомоцистеїн у нормі та вітаміни групи B теж у нормі?

2. Іванов

   Прекрасна точка зору, означає фосфоглів і гептрал вигадка? Скажіть, як позбудеться довголітній людині гомоцистеїну, а ЛДГ?

3. Олег

   Віталій, ви пишете: "Вітамін В12 - єдиний вітамін, який може накопичуватися в організмі".
   А як бути тоді з вітамінами: A, D, Е, К?

4. Марина

Біологічна хімія Лелевич Володимир Валер'янович

Метаболізм метіоніну

Метаболізм метіоніну

Метіонін – незамінна амінокислота. Метильна група метіоніну – мобільний одновуглецевий фрагмент, який використовується для синтезу низки сполук. Перенесення метильної групи метіоніну на відповідний акцептор називають трансметилюванням, що має важливе метаболічне значення. Метильна група в молекулі метіоніну міцно пов'язана з атомом сірки, тому безпосереднім донором фрагмента одновуглецевого служить активна форма амінокислоти.

Малюнок 25.1. Обмін метіоніну.

Реакція активації метіоніну

Активною формою метіоніну є S-аденозилметіонін (SAM), що утворюється в результаті приєднання метіоніну до молекули аденозину. Аденозин утворюється при гідролізі АТФ. Цю реакцію каталізує фермент метіоніноденозінтрансфераза, який є присутнім у всіх типах клітин. Вона унікальна для біологічних систем, оскільки є єдиною реакцією, в результаті якої звільняються всі три фосфатні залишки АТФ. Відщеплення метильної групи від SAM та перенесення її на сполуку-акцептор каталізують ферменти метилтрансферази. SAM в ході реакції перетворюється на S-аденозилгомоцистеїн (SAГ).

Реакції метилювання відіграють важливу роль в організмі та протікають дуже інтесивно. Вони використовуються для синтезу:

1. фосфатидилхоліну з фосфатидилетаноламіну;

2. карнітин;

3. креатину;

4. адреналіну з норадреналіну;

5. метилювання азотистих основ у нуклеотидах;

6. інактивації метаболітів (гормонів, медіаторів) та знешкодження чужорідних сполук.

Всі ці реакції викликають велику витрату метіоніну, оскільки він є незамінною амінокислотою. У зв'язку з цим грає велике значенняможливість регенерації метіоніну. В результаті відщеплення метильної групи SAM перетворюється на SAГ, який при дії гідролази розщеплюється на аденозин та гомоцистеїн. Гомоцистеїн може знову перетворюватися на метіонін під дією гомоцистеїнметилтрансферази. Донором метильної групи в цьому випадку служить 5-метилтетрагідрофолієва кислота (5-метил-ТГФК), яка перетворюється на ТГФК. Проміжним переносником метильної групи у цій реакції служить похідне вітаміну B 12 -метилкобаламін, що виконує роль коферменту. Постачальником одновуглецевих фрагментів для регенерації 5-метил-ТГФК служить серин, який перетворюється на гліцин.

Синтез креатину

Креатин необхідний для утворення м'язів макроергічної сполуки креатинфосфату. Синтез креатину йде в 2 стадії з використанням 3 амінокислот: аргініну, гліцину та метіоніну. У нирках утворюється гуанідинацетат при дії гліцинамідінотрансферази. Потім гуанідинацетат транспортується до печінки, де відбувається реакція його метилювання з утворенням креатину. Креатин зі струмом крові переноситься у м'язи та клітини мозку, де з нього під дією креатинкінази (реакція легко оборотна) утворюється креатинфосфат – своєрідне депо енергії.