Distrofia- (dal greco dis - disordine, trofe - nutrizione) - cambiamenti qualitativi nella composizione chimica, proprietà fisico-chimiche e aspetto morfologico delle cellule e dei tessuti del corpo associati a disordini metabolici. I cambiamenti nel metabolismo e nella struttura cellulare, che riflettono la variabilità adattativa dell'organismo, non sono correlati ai processi distrofici.

Eziologia. L'interruzione dei processi metabolici, che porta a cambiamenti strutturali nei tessuti, si osserva sotto l'influenza di molti fattori esterni ed interni (alimentazione biologicamente inadeguata, varie condizioni di detenzione e sfruttamento degli animali, effetti meccanici, fisici, chimici e biologici, infezioni, intossicazione, disturbi della circolazione sanguigna e linfatica, lesioni delle ghiandole endocrine e del sistema nervoso, patologia genetica, ecc.). I fattori patogeni agiscono sugli organi e sui tessuti direttamente o riflessivamente attraverso il sistema neuroumorale, che regola i processi metabolici. La natura dei processi distrofici dipende dalla forza, dalla durata e dalla frequenza dell'esposizione a un particolare stimolo patogeno sul corpo, nonché dallo stato reattivo del corpo e dal tipo di tessuto danneggiato. Essenzialmente, i cambiamenti distrofici si notano in tutte le malattie, ma in alcuni casi si presentano principalmente e determinano la natura della malattia, e in altri rappresentano un processo patologico non specifico o secondario che accompagna la malattia.
Patogenesi . I moderni metodi di ricerca (istochimica, microscopica elettronica, autoradiografica, biochimica, ecc.) hanno dimostrato che la base di qualsiasi processo distrofico è una violazione delle reazioni enzimatiche (enzimopatia) nello scambio (sintesi e degradazione) di sostanze con danno (alterazione) a la struttura e le funzioni dei sistemi cellula-tessuto del corpo. Allo stesso tempo, nei tessuti si accumulano i prodotti metabolici (modificati sia quantitativamente che qualitativamente), la rigenerazione fisiologica (ripristino della materia vivente principalmente a livello molecolare e ultrastrutturale della sua organizzazione) e le funzioni dell'uno o dell'altro organo, nonché il l'attività vitale dell'organismo nel suo insieme viene interrotta.
Meccanismo di sviluppo e l'essenza dei cambiamenti nelle diverse distrofie non è la stessa.
Secondo il meccanismo del processo di cambiamento distrofico, si distinguono: decomposizione; infiltrazione; trasformazione e sintesi alterata o pervertita.
La decomposizione (dal latino decompositio - ristrutturazione) è un cambiamento nelle ultrastrutture, nelle macromolecole e nei composti complessi (proteine-grassi-carboidrati e minerali) dei sistemi cellulari e tissutali. Le cause immediate di tale ristrutturazione sono uno squilibrio di nutrienti, metaboliti e prodotti metabolici, ipossia e intossicazione, cambiamenti di temperatura (febbre, raffreddore), disturbi dell'equilibrio acido-base (acidosi, meno comunemente alcalosi), potenziale redox ed elettrolitico di cellule e tessuti. Come risultato dei cambiamenti nei parametri di base dei sistemi cellula-tessuto (pH, stato del sistema ATP, ecc.), i composti biologici complessi di organelli cellulari e macromolecole cambiano o si scompongono in composti più semplici che diventano disponibili per l'esame istochimico. Le proteine ​​libere vengono idrolizzate con la partecipazione di enzimi lisosomiali o denaturate. In questo caso, oltre al danno primario alle ultrastrutture, possono verificarsi processi secondari (ad esempio la formazione di composti complessi come amiloide, ialino, ecc.).
Infiltrazione patologica(dal latino infiltratio - impregnazione) è caratterizzato dalla deposizione e accumulo (deposizione) nelle cellule e nei tessuti di prodotti metabolici (proteine, lipidi, carboidrati, ecc.) e di sostanze trasportate attraverso il flusso sanguigno e linfatico (“malattie da accumulo”),
La trasformazione (dal latino trasformatio - trasformazione) è il processo di conversione chimica di composti in altri, ad esempio grassi e carboidrati in proteine ​​o proteine ​​e carboidrati in grassi, aumento della sintesi di glicogeno dal glucosio, ecc., con eccessivo accumulo di composti neoformati .
Sintesi modificata di qualsiasi composto si esprime in un aumento o una diminuzione della sua formazione con accumulo o deplezione e perdita nei tessuti, ad esempio glicogeno, grasso, calcio, ecc. (“malattie da carenza”). La sintesi "perversa" (patologica) è possibile con la comparsa e l'accumulo nei tessuti di composti che non sono caratteristici di essi in normali condizioni metaboliche, ad esempio la sintesi di un'insolita proteina amiloide, il glicogeno nell'epitelio dei reni, la cheratina in l'epitelio della ghiandola lacrimale, pigmenti patologici, ecc.
Questi meccanismi patogenetici delle distrofie possono apparire simultaneamente o in sequenza man mano che il processo si sviluppa.
Morfologicamente Le distrofie si manifestano principalmente con la distruzione della struttura delle ultrastrutture di cellule e tessuti. In condizioni fisiologiche, la ristrutturazione degli organelli cellulari e della sostanza intercellulare è combinata con i processi del loro restauro e nelle distrofie la rigenerazione a livello molecolare e ultrastrutturale viene interrotta (morfogenesi molecolare). In molte distrofie si trovano nelle cellule e nei tessuti inclusioni, granelli, gocce o cristalli di varia natura chimica, che in condizioni normali non si verificano o il loro numero aumenta rispetto alla norma. In altri casi, al contrario, nelle cellule e nei tessuti la quantità dei composti intrinseci diminuisce fino a scomparire completamente (glicogeno, grassi, minerali, ecc.). In entrambi i casi, cellule e tessuti perdono la loro caratteristica struttura fine (tessuto muscolare - striature trasversali, cellule ghiandolari - polarità, tessuto connettivo - struttura fibrillare, ecc.), e nei casi più gravi si osserva la discomposizione degli elementi cellulari (ad esempio , il la struttura del fascio del fegato è interrotta).
Cambiamenti macroscopici. Nelle distrofie cambiano il colore, le dimensioni, la forma, la consistenza e la struttura degli organi. Il cambiamento nell'aspetto dell'organo è servito come base per chiamare questo processo degenerazione o degenerazione, un termine che non riflette l'essenza dei cambiamenti distrofici.
Significato funzionale delle distrofie. Consiste in una violazione delle funzioni di base dell'organo (ad esempio sintesi di proteine, carboidrati, lipoproteine ​​​​nell'epatosi, proteinuria nella nefrosi, indebolimento dell'attività cardiaca nella distrofia miocardica, ecc.). Dopo aver eliminato la causa che ha causato lo sviluppo del processo distrofico, il metabolismo nelle cellule, nei tessuti e nell'intero organismo, di regola, viene normalizzato, a seguito del quale l'organo acquisisce utilità funzionale e aspetto normale. Tuttavia, i gravi cambiamenti distrofici sono irreversibili, cioè la crescente sproporzione tra la maggiore disintegrazione delle proprie strutture e un restauro insufficiente porta alla loro necrosi.

DISTROFIA PROTEICA (disproteinosi)

Distrofie proteiche— disturbi strutturali e funzionali dei tessuti associati a cambiamenti nella composizione chimica, nelle proprietà fisico-chimiche e nell'organizzazione strutturale delle proteine. Si verificano quando c'è uno squilibrio tra la sintesi e la disgregazione delle proteine ​​nelle cellule e nei tessuti a causa di una carenza di proteine ​​o aminoacidi, quando sostanze estranee al corpo entrano nei tessuti, nonché a causa della sintesi proteica patologica. I disturbi del metabolismo proteico nel corpo sono vari. Possono avere distribuzione locale o generale (sistemica). In base alla localizzazione, i disturbi del metabolismo proteico si distinguono nelle cellule (disproteinosi cellulari o parenchimali), nella sostanza intercellulare (disproteinosi extracellulari o stroma-vascolari) o contemporaneamente nelle cellule e nella sostanza intercellulare (disproteinosi miste).

Disproteinosi CELLULARI (parenchimatose).

Degenerazione granulare o gonfiore torbido, - violazione delle proprietà colloidali e dell'organizzazione ultrastrutturale delle cellule con l'identificazione di proteine ​​sotto forma di grani. Questo è il tipo più comune di distrofia proteica.
Cause: malattie infettive e invasive, malnutrizione e intossicazione, disturbi della circolazione sanguigna e linfatica e altri fattori patogeni.
Patogenesi complesso. Il meccanismo principale è la decomposizione, che si basa sull'insufficienza del sistema ATP associata all'ipossia e sull'effetto delle sostanze tossiche sugli enzimi della fosforilazione ossidativa (enzimopatia). Di conseguenza, il potenziale redox delle cellule diminuisce, si accumulano prodotti metabolici sottoossidati e acidi (acidosi) e meno spesso alcalini (alcalosi) e aumentano la pressione oncotico-osmotica e la permeabilità della membrana. I disturbi del metabolismo degli elettroliti e dell'acqua sono accompagnati da rigonfiamento delle proteine ​​cellulari, una violazione del grado di dispersione delle particelle colloidali e della stabilità dei sistemi colloidali, specialmente nei mitocondri. Allo stesso tempo aumenta l'attività degli enzimi idrolitici dei lisosomi. Le idrolasi rompono i legami intramolecolari attaccando le molecole d'acqua, provocando il riarrangiamento di composti complessi e macromolecole. L'adsorbimento di eventuali sostanze tossiche nei complessi lipoproteici e glicoproteici provoca anche la loro ristrutturazione e disintegrazione. Le proteine ​​rilasciate, e poi altri componenti di composti complessi (grassi, ecc.) diventano più grandi e, essendo in uno stato isoelettrico, si coagulano assumendo l'aspetto di grani. In questo caso, la sintesi della proteina citoplasmatica (morfogenesi molecolare) può essere interrotta, come è stato dimostrato utilizzando atomi marcati (S.V. Anichkov, 1961).
Oltre alla decomposizione, l'aspetto della granularità è associato anche alla trasformazione patologica di carboidrati e grassi in proteine, all'infiltrazione e al riassorbimento di proteine ​​estranee all'organismo (paraproteine) portate dal flusso sanguigno (disproteinemia).
Caratteristiche istologiche La distrofia granulare è più pronunciata nel fegato, nei reni, nel miocardio e nei muscoli scheletrici (pertanto è anche chiamata parenchimale). Aumento irregolare del volume delle cellule epiteliali e delle fibre muscolari che comprimono i capillari, gonfiore e torbidità del citoplasma, levigatezza e scomparsa della struttura fine (orletto a spazzola dell'epitelio ghiandolare, striature trasversali nel tessuto muscolare, ecc.), comparsa di e si nota l'accumulo di fini granelli proteici acidofili nel citoplasma. In questo caso, i confini delle cellule e i contorni dei nuclei sono difficili da distinguere. A volte il citoplasma assume un aspetto schiumoso e alcune cellule si separano dalla membrana basale e tra loro (discomplessazione). Sotto l'influenza di una soluzione debole di acido acetico o alcali, il citoplasma diventa chiaro e il nucleo diventa nuovamente visibile. Insieme alla solubilità negli acidi deboli e negli alcali, la presenza di proteine ​​nei cereali è determinata mediante metodi istochimici e utilizzando un microscopio elettronico.
Microscopio elettronico la distrofia granulare è caratterizzata da rigonfiamento e arrotondamento dei mitocondri, espansione delle cisterne e dei tubuli del reticolo citoplasmatico. I mitocondri si allargano, le loro membrane si allungano, si stratificano, le creste si ispessiscono e si accorciano in modo non uniforme, le proteine ​​strutturali dei mitocondri si dissolvono con lo schiarimento della matrice e la comparsa di vacuoli trasparenti (vacuolizzazione dei mitocondri) oppure si gonfiano e si allargano. Anche l'apparato di sintesi proteica della cellula (polisomi, ribosomi) si disintegra.
Macroscopicamente gli organi colpiti sono ingrossati di volume, hanno consistenza flaccida, sono anemici, al taglio il tessuto sporge oltre la capsula, la superficie tagliata è opaca, il fegato e i reni sono di colore bruno-grigiastro con disegno levigato, e il muscolo il tessuto (miocardio, muscoli scheletrici) ricorda la carne scottata con acqua bollente.
Significato clinico La distrofia granulare risiede nel fatto che le funzioni degli organi colpiti vengono interrotte e possono cambiare qualitativamente (debolezza cardiaca nelle malattie infettive, albuminuria nei danni renali, ecc.).
Esodo dipende da molti motivi. La distrofia granulare è un processo reversibile, ma se le sue cause non vengono eliminate, al culmine dello sviluppo può trasformarsi in un processo patologico più grave: distrofie idropica, a goccia ialina, grassa e altri tipi di distrofie con conseguente necrosi cellulare (il così -chiamata degenerazione acidofila, distrofia “a palloncino” o necrosi coagulativa).
Diagnosi differenziale. La distrofia granulare deve essere distinta dalla sintesi fisiologica delle proteine ​​in una cellula con accumulo di granuli proteici associata al normale funzionamento del corpo (ad esempio, la formazione di granuli di secrezione in un organo ghiandolare) o dal riassorbimento fisiologico delle proteine ​​da parte cellula (ad esempio, nei tubuli renali del segmento prossimale). Questo processo intravitale differisce dai cambiamenti post-mortem negli organi (ottusità cadaverica) per un aumento chiaramente espresso delle dimensioni delle cellule e degli organi, nonché per l'irregolarità delle lesioni patologiche.

Distrofia delle goccioline ialine(dal greco hyalos - vetroso, trasparente) - disproteinosi intracellulare, caratterizzata dalla comparsa di goccioline proteiche ossifile trasparenti nel citoplasma.
Cause: infezioni acute e croniche, intossicazioni e avvelenamenti (sublimato, sali di cromo, uranio, ecc.); inoltre, la distrofia può essere il risultato di processi allergici dopo la sensibilizzazione preliminare alle proteine. Si nota anche nei catarri cronici del tratto gastrointestinale, della vescica, degli attinomiomi e dei tumori.
Patogenesi- distrofia delle goccioline ialine è che, in condizioni patologiche, si verifica una profonda denaturazione delle lipoproteine ​​citoplasmatiche con la perdita di una fase grossolana dispersa a causa della perdita delle proprietà idrofile da parte della proteina. In altri casi sono possibili il riassorbimento e l'infiltrazione patologica della cellula da parte di proteine ​​grossolane estranee all'organismo - paraproteine ​​- provenienti dal sangue.
Macroscopicamente La distrofia delle goccioline ialine non viene diagnosticata.
Cambiamenti istologici si trova negli organi ghiandolari (fegato, ecc.), tumori, tessuto muscolare, nonché nei focolai di infiammazione cronica, ma soprattutto spesso nell'epitelio dei tubuli renali. In questo caso, nel citoplasma sono visibili goccioline proteiche traslucide più o meno omogenee, colorate con coloranti acidi (ad esempio eosina). Man mano che le goccioline si accumulano e si fondono tra loro, possono riempire completamente la cella. I cambiamenti più gravi si verificano con la glomerulonefrite e la nefrosi proteica nell'epitelio dei tubuli contorti. Cambiamenti simili si verificano nell'epitelio delle ghiandole surrenali e dei bronchi. Nei tessuti cronicamente infiammati, soprattutto nelle plasmacellule, le cosiddette cellule di Roussel o fucsinofile, si trovano corpi sotto forma di grandi sfere ialine omogenee, talvolta stratificate, che sono intensamente colorate con fucsina e, dopo la disintegrazione cellulare, giacciono liberamente nel tessuto . La microscopia elettronica rivela la comparsa di gocce ialine e vacuoli nel citoplasma, gonfiore e disintegrazione dei mitocondri, scomparsa di polisomi e ribosomi, rottura delle cisterne della rete, ecc.
Significato clinico La distrofia delle goccioline ialine riflette un pronunciato fallimento di un organo, in particolare dei reni.
Esodo. A causa della denaturazione irreversibile delle proteine ​​plasmatiche, la distrofia delle goccioline ialine provoca necrosi.

Distrofia idropica (idropisia, vacuolare).- interruzione del metabolismo proteico-acqua-elettrolitico della cellula con rilascio di acqua all'interno delle cellule.
Cause: malattie infettive (afta epizootica, vaiolo, epatite virale, ecc.), infiltrazione infiammatoria dei tessuti, effetti fisici, chimici e tossici acuti che causano ipossia e sviluppo di edema, malattie metaboliche (carenza proteica, carenza di sale, ipovitaminosi, come pellagra, ecc.), nonché intossicazione cronica e esaurimento (gastroenterite cronica, colite, ecc.).
Patogenesi. A causa della diminuzione dei processi ossidativi, della mancanza di energia e dell'accumulo di prodotti metabolici sottoossidati, l'acqua legata non solo viene rilasciata e trattenuta nella cellula (acqua intracellulare), ma entra anche nella cellula dal fluido tissutale ( acqua extracellulare) a causa di un aumento della pressione colloido-osmotica e di una ridotta permeabilità delle membrane cellulari. In questo caso, gli ioni di potassio lasciano la cellula, mentre gli ioni di sodio vi penetrano intensamente a causa dell'interruzione dei processi di osmosi associati alla "pompa ionica". L'essenza biochimica delle distrofie è l'attivazione degli enzimi idrolitici dei lisosomi (esterasi, glucosidasi, peptidasi, ecc.), che rompono i legami intramolecolari aggiungendo acqua, provocando l'idrolisi delle proteine ​​e altri composti.
Cambiamenti istologici spesso installato nel tessuto epiteliale della pelle, del fegato, dei reni, delle ghiandole surrenali, delle cellule nervose, delle fibre muscolari e dei leucociti. Presentano segni di degenerazione granulare, citolisi parziale con formazione di vacuoli nel citoplasma (distrofia vacuolare) pieni di liquido contenente proteine ​​ed enzimi. A volte la proteina del fluido citoplasmatico si coagula sotto l'influenza dei sali di calcio. Un'ulteriore dissoluzione del citoplasma e un aumento della quantità di acqua al suo interno causano un edema intracellulare più pronunciato, il cui sviluppo può portare alla cariocitolisi. Allo stesso tempo, la cellula si allarga, il nucleo e il citoplasma si dissolvono, rimane solo il suo guscio. La cellula assume l'aspetto di un palloncino (distrofia del palloncino). La microscopia elettronica rivela l'espansione e la rottura di cisterne e tubuli, gonfiore e lisi di mitocondri, ribosomi e altri organelli, nonché la dissoluzione del plasma principale.
Macroscopicamente organi e tessuti cambiano poco, ad eccezione del gonfiore e del pallore. La distrofia vacuolare è determinata solo al microscopio.
Significato clinico la distrofia idropica è che le funzioni dell'organo interessato diminuiscono.
Esodo. La distrofia vacuolare è reversibile a condizione che non vi sia una completa dissoluzione del citoplasma cellulare. Pur mantenendo il nucleo e parte del citoplasma, la normalizzazione del metabolismo idroproteico ed elettrolitico porta al ripristino cellulare. Con una significativa distruzione degli organelli con lo sviluppo di edema grave (distrofia del palloncino), si verificano cambiamenti irreversibili (necrosi da liquazione).
La distrofia vacuolare deve essere distinta dalla distrofia grassa utilizzando metodi istochimici per la determinazione del grasso, poiché durante la produzione di preparati istologici utilizzando solventi (alcol, etere, xilene, cloroformio), vengono estratte sostanze grasse e al loro posto compaiono anche vacuoli.

Distrofia cornea o organizzazione patologica- formazione eccessiva (ipercheratosi) o qualitativamente alterata (paracheratosi, ipocheratosi) di sostanza cornea. Secondo Van Gieson la cheratina viene colorata di rosa dall'eosina e di giallo dalla picrofucsina. Ha osmiofilicità e alta densità elettronica.
Cause: disturbi metabolici nel corpo - carenza di proteine, minerali (mancanza di zinco, calcio, fosforo) o vitamine (ipovitaminosi A, soprattutto negli uccelli, bovini e suini, pellagra, ecc.); malattie infettive associate ad infiammazioni cutanee (dermatofitosi, scabbia, ticchiolatura, ecc.); effetti irritanti fisici e chimici sulle mucose e sulla pelle; infiammazione cronica delle mucose; a volte malattie ereditarie (ittiosi - formazione di strati cornei sulla pelle, che ricordano le squame di pesce o il guscio di una tartaruga). Un'eccessiva formazione di corna si osserva nelle verruche, nel cancroide (tumore simile al cancro) e nelle cisti dermoidi.
Patogenesi la distrofia cornea è associata ad una sintesi eccessiva o ridotta di cherotene nell'epidermide della pelle e nell'epitelio cheratinizzato delle mucose. La formazione di sostanza corneo nelle mucose del tratto digestivo, del tratto respiratorio superiore e degli organi genitali è accompagnata dalla sostituzione dell'epitelio ghiandolare con epitelio squamoso stratificato cheratinizzante.

Paracheratosi(dal greco para - about, cheratos - sostanza corneo) si esprime nella perdita della capacità delle cellule epidermiche di produrre cheratoialina.
Istologicamente con la paracheratosi si rileva un ispessimento dell'epidermide a causa dell'iperplasia delle cellule dello strato malpighiano e dell'eccessivo accumulo di sostanza cornea. Nelle mucose del tipo di pelle e nell'epidermide della pelle, è possibile un ispessimento papillare dell'epidermide a causa dell'iperplasia dello strato di cellule stiloidi e dell'allungamento dei processi stiloidei. Tali lesioni sono chiamate acantosi (dal greco akantha - spina, ago).
Con para- e ipocheratosi, l'atrofia dello strato granulare è pronunciata, lo strato corneo è sciolto, con cellule scomposte con nuclei a forma di bastoncino (cheratinizzazione incompleta).
Macroscopicamente nei luoghi di cheratinizzazione patologica (diffusa o locale), la pelle è ispessita, con crescita eccessiva dello strato corneo. Perde la sua elasticità, diventa ruvido e duro, si formano ispessimenti secchi e calli. Nella paracheratosi, lo strato corneo è ispessito, lasso, con aumentata desquamazione delle squame cornee e talvolta perdita di capelli. Negli animali adulti, soprattutto nelle vacche da latte, si nota una crescita anomala del corno dello zoccolo, che perde la lucentezza e si fessura.
Con la leucoplachia (dal greco leukos - bianco, plax, axos - lastra), focolai di epitelio cheratinizzato di varie dimensioni si formano sulle mucose sotto forma di fili rialzati e placche grigio-biancastre.
Significato clinico la cheratinizzazione patologica è associata allo sviluppo di complicanze infettive. La leucoplachia può diventare una fonte di sviluppo di tumori epiteliali (papillomi, meno comunemente cancro).
Esodo la distrofia cornea dipende dal decorso della malattia di base. Una volta eliminata la causa della cheratinizzazione patologica, il tessuto danneggiato può essere ripristinato. Gli animali appena nati affetti da ittiosi di solito muoiono il primo giorno di vita.

DISPROTEINOSI EXTRACELLULARI (STROMO-VASCOLARI).

Questi sono disturbi del metabolismo proteico nella sostanza intercellulare. La loro essenza risiede nella sintesi patologica delle proteine ​​da parte di cellule di origine mesenchimale, nella disorganizzazione (decadimento) della sostanza principale e delle strutture fibrose con aumento della permeabilità dei tessuti vascolari e accumulo di proteine ​​del sangue e della linfa, nonché di prodotti metabolici , nella sostanza intercellulare del tessuto connettivo. Questi processi possono essere locali o diffusi. Questi includono gonfiore mucoide, gonfiore fibrinoide (fibrinoide), ialinosi e amiloidosi.
Gonfiore mucoide- lo stadio iniziale di disorganizzazione del tessuto connettivo (stroma di organi, vasi sanguigni), che è caratterizzato da una ridotta comunicazione con le proteine ​​e dalla ridistribuzione dei glicosaminoglicani acidi (acido ialuronico, condroitinsolforico, ecc.).
Cause: carenza di ossigeno, intossicazione, alcune malattie metaboliche (ipovitaminosi C, E, K) e del sistema endocrino (mixedema), malattie allergiche acute e croniche del tessuto connettivo e dei vasi sanguigni ("malattie del collagene", reumatismi, aterosclerosi, ecc.), in il cui sviluppo Il ruolo eziologico è svolto dallo streptococco emolitico del gruppo A, nonché dalle malattie infettive (malattia edematosa dei suinetti, erisipela dei maiali, ecc.).
Patogenesi i cambiamenti nel rigonfiamento mucoide consistono in un'interruzione della sintesi della sostanza intercellulare o nella sua disintegrazione superficiale sotto l'influenza della ialuronidasi di origine esogena (streptococco emolitico, ecc.) o endogena, nonché in condizioni di crescente ipossia tissutale con lo sviluppo di acidosi ambientale. Ciò porta alla depolimerizzazione del complesso proteina-polisaccaride e all'accumulo di glicosaminoglicani acidi rilasciati (in particolare acidi ialuronico e condroitinsolforico), che, avendo proprietà idrofile, provocano un aumento della permeabilità tissutale e vascolare, gonfiore sieroso del tessuto con la sua impregnazione con plasma proteine ​​(albumina, globuline e glicoproteine).
Microscopicamente il gonfiore mucoide del tessuto connettivo è determinato dalla basofilia e dalla metacromasia delle fibre e della sostanza fondamentale (ad esempio, il blu di toluidina colora i glicosaminoglicani acidi di rosso, la picrofucsina - non rossa, ma giallo-arancio). L'essenza della metacromasia (dal greco meta - cambiamento, cromasia - colorazione) è la capacità dei glicosaminoglicani di provocare la polimerizzazione del colorante. E se il colorante ha come monomero Colore blu, come dimero, il trimero è viola, poi come polimero è rosso (tautomerismo). I cambiamenti nella struttura molecolare delle fibre di collagene sono accompagnati dal loro gonfiore, un aumento di volume espresso in modo non uniforme e offuscamento dei contorni e della struttura, la disintegrazione e i cambiamenti nella sostanza interstiziale sono accompagnati dall'accumulo di linfociti T e istiociti.
Macroscopicamente l'organo rimane invariato, ma le funzioni trofiche e di barriera del tessuto connettivo vengono interrotte.
Esodo. È possibile il ripristino completo delle strutture danneggiate o la transizione al rigonfiamento fibrinoide.

Gonfiore fibrinoide- profonda disorganizzazione del tessuto connettivo dello stroma degli organi e dei vasi sanguigni, caratterizzata da una maggiore depolimerizzazione dei complessi proteina-polisaccaride della sostanza principale e delle strutture fibrillari con un forte aumento della permeabilità del tessuto vascolare. A causa della plasmorragia, il tessuto connettivo è saturo di proteine ​​del sangue (albumina, globuline, glicoproteine, fibrinogeno). Come risultato della precipitazione o dell'interazione chimica di questi composti, si forma una sostanza eterogenea e chimicamente complessa: il fibrinoide, che comprende proteine ​​e polisaccaridi delle fibre di collagene in disintegrazione, la sostanza principale e il plasma sanguigno, nonché le nucleoproteine ​​cellulari.
Cause: gli stessi fattori allergici, infettivi, disturbi neurotrofici che causano gonfiore del muco, ma agiscono con maggiore forza o durata. Come processo locale, il gonfiore fibrinoide si osserva nelle aree di infiammazione cronica.
Patogenesi. I cambiamenti fibrinoidi, essendo lo stadio successivo del rigonfiamento mucoide, si sviluppano se il processo di disorganizzazione del tessuto connettivo si approfondisce, si verifica la disintegrazione non solo della sostanza principale, ma anche del collagene e di altre strutture fibrillari, depolimerizzazione dei glicosaminoglicani, disintegrazione delle fibre di collagene e impregnazione di essi con proteine ​​plasmatiche, inclusa la proteina grossolanamente dispersa - fibrinogeno, che è un componente obbligatorio del fibrinoide. In questo caso, la fibrillogenesi viene interrotta, in particolare la biosintesi dei glicosaminoglicani acidi nelle cellule mesenchimali e si osserva anche la proliferazione dei linfociti T e degli istiociti. L'interazione chimica e la polimerizzazione dei prodotti di degradazione della sostanza principale, il collagene e le proteine ​​plasmatiche, sono accompagnate dalla formazione di insoliti complessi proteina-polisaccaride del fibrinoide.
Cambiamenti istologici si verificano in due fasi: rigonfiamento fibrinoide e necrosi fibrinoide. Con gonfiore fibrinoide, disintegrazione della sostanza principale, gonfiore e parziale disintegrazione del collagene e delle fibre elastiche, si notano plasmorragia con impregnazione del tessuto connettivo con albumina, globuline plasmatiche e fibrinogeno, rilevata con metodi istochimici e immunofluorescenti. Il collagene, formando densi composti insolubili con fibrinogeno e altre sostanze, cambia le sue proprietà tintoriali: diventa eosino-, pironino- e argirofilo, la picrofucsina diventa gialla e la reazione PIC è nettamente positiva. Il processo termina con la completa distruzione del tessuto connettivo con lo sviluppo della necrosi fibrinoide. In questo caso il tessuto assume l'aspetto di una massa granulare-aggregata o amorfa, che comprende prodotti di degradazione delle fibre di collagene, della sostanza fondamentale e delle proteine ​​plasmatiche. Con la completa depolimerizzazione dei glicosaminoglicani liberi, la metacromasia di solito non viene espressa. Intorno alle masse necrotiche si sviluppa un'infiammazione produttiva con la formazione di granulomi aspecifici costituiti da linfociti T e macrofagi.
Macroscopicamente i cambiamenti fibrinoidi nel tessuto connettivo sono sottili e possono essere rilevati al microscopio.
Significato clinico il gonfiore fibrinoide deriva da una violazione o dall'arresto della funzione dell'organo interessato.
Esodo associato al decorso della malattia di base in cui si sviluppa questo processo. Le masse fibrinoidi possono essere riassorbite e sostituite da tessuto connettivo che va incontro a sclerosi o ialinosi.

Ialinosi(dal greco hyalos - trasparente, vetroso), o distrofia ialina, è una peculiare trasformazione fisico-chimica del tessuto connettivo dovuta alla formazione di un complesso proteico - ialino, simile nelle caratteristiche morfologiche alla sostanza principale della cartilagine. La ialina conferisce ai tessuti uno stato fisico speciale: diventano omogenei, traslucidi e più densi. La composizione dell'ialina comprende glicosaminoglicani e proteine ​​del tessuto connettivo, plasma sanguigno (albumina, globuline, fibrinogeno), nonché lipidi e sali di calcio. I dati della microscopia elettronica indicano che la ialina contiene un tipo di proteina fibrillare (fibrina). La ialina è resistente agli acidi, agli alcali e agli enzimi, è intensamente colorata con coloranti acidi (eosina, fucsina acida o picrofucsina) in rosso o giallo e dà una reazione CHIC-positiva.
Cause. La ialinosi si sviluppa a seguito di vari processi patologici: impregnazione del plasma, gonfiore mucoide e fibrinoide del tessuto connettivo. Il prototipo fisiologico della ialinosi è l'invecchiamento.
Ialinosi sistemica vasi sanguigni e del tessuto connettivo si osserva nelle malattie del collagene, nell'arteriosclerosi, nelle malattie infettive e tossiche, nell'infiammazione cronica, nelle malattie associate a disturbi del metabolismo proteico, soprattutto nelle mucche e nei suini ad alta produttività. Una grave ialinosi vascolare si verifica nella glomerulonefrite cronica, soprattutto nei cani. Insieme a questo, la ialinosi locale (sclerosi) si verifica nel tessuto connettivo (cicatrizzato) di nuova formazione.
Patogenesi. Un ruolo importante nella comparsa e nello sviluppo della ialinosi sistemica è svolto dall'ipossia tissutale, dal danno all'endotelio e allo strato basale della parete vascolare, dai disturbi nella sintesi e nella struttura delle fibre reticolari, collagene, elastiche e della sostanza base del tessuto connettivo . In questo caso si verifica un aumento della permeabilità vascolare e tissutale, il tessuto è impregnato di proteine ​​​​plasmatiche, il loro adsorbimento con la formazione di composti proteici complessi, precipitazione e compattazione delle masse proteiche.
Nello sviluppo della ialinosi sono coinvolti anche meccanismi immunologici, poiché è stato dimostrato che le masse ialine hanno alcune proprietà dei complessi immuni antigene-anticorpo.
Istologicamente la sostanza ialina si trova nella sostanza intercellulare del tessuto connettivo. La ialinosi sistemica delle pareti dei vasi sanguigni e del tessuto connettivo si manifesta con la formazione di ialino nella sostanza fondamentale dell'intima e del tessuto connettivo perivascolare delle arterie e dei capillari. Alla fine, si forma una massa proteica densa e omogenea, colorata con coloranti acidi. Sebbene la ialina sia una sostanza indifferente, il suo accumulo è accompagnato da ispessimento della parete vasale, spostamento della media da parte della massa ialina con restringimento del lume, fino alla sua completa chiusura (obliterazione) nei piccoli vasi. La necrotizzazione dei tessuti esposti alla ialinosi può essere accompagnata dalla loro calcificazione, rotture della parete vascolare con comparsa di emorragie e trombosi. Negli organi ghiandolari, la ialinosi del tessuto connettivo è accompagnata da un ispessimento delle membrane basali delle ghiandole, dalla compressione dell'epitelio ghiandolare, seguito dalla sua atrofia. La ialinosi locale si verifica nei focolai di infiammazione cronica, nel tessuto connettivo appena formato (capsule del tessuto connettivo e vecchie cicatrici). In questo caso, le fibre di collagene si gonfiano, si fondono in tessuti omogenei e le cellule si atrofizzano.
Macroscopicamente organi e tessuti affetti da ialinosi in misura debole non presentano cambiamenti evidenti, il processo viene rilevato solo al microscopio. Con una ialinosi pronunciata, i vasi perdono la loro elasticità e gli organi interessati diventano pallidi e densi. Quando i sali di calcio precipitano nelle masse ialine, queste diventano ancora più compatte.
Significato funzionale la ialinosi dipende dal grado e dalla prevalenza della stessa. La ialinosi sistemica provoca disfunzione degli organi, in particolare dei vasi, con sviluppo di atrofia, rotture e altre gravi conseguenze. La ialinosi locale potrebbe non causare cambiamenti funzionali significativi.
Esodo diverso. È stato accertato che le masse ialine possono allentarsi e dissolversi o il muco, ad esempio, nelle cicatrici, nei cosiddetti cheloidi. Tuttavia, nella maggior parte dei casi, la ialinosi diffusa si manifesta come un processo irreversibile.
Diagnosi differenziale. L'ialinosi patologica dovrebbe essere distinta dall'ialinosi fisiologica, che si manifesta nel processo di involuzione e normale invecchiamento dei tessuti (ad esempio, involuzione del corpo luteo, vasi dell'utero, ghiandola mammaria, ecc.). In questo caso, la ialinosi dell'utero e della ghiandola mammaria è reversibile a causa dell'aumentata funzione degli organi. Esternamente, la ialinosi è simile alla trasformazione simile alla ialina dei tessuti morti, dei prodotti di secrezione (ad esempio, la formazione di cilindri ialini nella nefrosi-nefrite, coaguli di sangue ialino, ialinizzazione della fibrina, ecc.).

Amiloidosi (distrofia ammoide) caratterizzato dalla sintesi patologica di una peculiare proteina fibrillare (preamiloide) nelle cellule del sistema reticoloendoteliale con la successiva formazione di amiloide, una glicoproteina complessa. R. Virchow (1859) scambiò questa glicoproteina per un composto amidaceo (amilo - amido) per la sua caratteristica colorazione blu con iodio e acido solforico. A causa della forza dei legami chimici, l'amiloide è resistente agli acidi, agli alcali, agli enzimi e resiste alla decomposizione. I glicosaminoglicani acidi (condroitin solfato) con vari gradi di polimerizzazione conferiscono all'amiloide la proprietà della metacromasia, che la distingue dalle proteine ​​ialine e da altre proteine. L'amiloide si colora di rosa-rosso con genziana e viola cresolo su uno sfondo di tessuto viola. Jodgrün si colora anche di rosso amiloide e il rosso Congo di un colore bruno-brunastro. Il rosso Congo, introdotto nel sangue, è in grado di accumularsi in vivo in una massa amiloide, che viene utilizzata per la diagnosi intravitale dell'amiloidosi. Le masse amiloidi danno una reazione CHIC-positiva. La composizione chimica dell'amiloide può variare. A causa di ciò, alcune reazioni amiloidi colorate (ad esempio metacromasia) vengono perse (paramiloide).
Cause dell’amiloidosi sistemica: Processi infiammatori, suppurativi, necrotici di qualsiasi origine e intossicazioni. In questi casi, l'amiloidosi si sviluppa come complicazione della malattia (amiloidosi secondaria o tipica), causata dalla disgregazione delle proteine ​​tissutali (ad esempio, nella tubercolosi, nei tumori maligni, nei processi infiammatori aspecifici con suppurazione, ecc.). L'amiloidosi secondaria si osserva nelle mucche in lattazione altamente produttive, negli uccelli, negli animali da pelliccia, nei cavalli ("mal di fieno"), ecc. Le cause dell'amiloidosi primaria atipica (idiopatica) e senile caratteristica dell'uomo sono sconosciute. L'amiloidosi genetica è un'enzimopatia ereditaria o un'anomalia (mutazione) nell'apparato genetico delle cellule RPE. Negli esperimenti su animali da laboratorio, l'amiloidosi può essere causata dalla somministrazione parenterale di una proteina estranea (caseina), nonché dalla creazione di focolai di suppurazione cronica. A causa della somministrazione parenterale prolungata di una proteina estranea, nei cavalli, produttori di sieri immunitari, si sviluppa l'amiloidosi.
Cause dell'amiloidosi locale: processi infiammatori cronici con ristagno di sangue e linfa.
Patogenesi l'amiloidosi è complessa.
Secondo la teoria della disproteinosi(K. Apitz, E. Randerath, 1947) l'amiloide si forma sulla base di una sintesi proteica compromessa con la comparsa di paraproteine ​​o paraglobuline nel sangue e lo sviluppo di disproteinemia e ipergammaglobulinemia. Questi prodotti della frazione proteica grossolana del plasma sanguigno, rilasciati attraverso la barriera endoteliale, principalmente nella milza, nel fegato e nei reni, si combinano con glicosaminoglicani acidi, che vengono rilasciati sotto l'influenza delle proteine ​​plasmatiche e delle ialuronidasi tissutali, e formano l'amiloide.
Secondo la teoria dell'autoimmunità(Loeschke, Letterer, 1962) la reattività alterata dell'organismo e i processi autoimmuni sono cruciali nella formazione dell'amiloide. In molti processi complicati dall'amiloidosi si accumulano prodotti di decomposizione di tessuti, leucociti e batteri con proprietà antigeniche. È possibile che disturbi nelle reazioni del sistema immunitario, associati ad un eccesso di antigene e ad una mancanza di anticorpi, portino alla comparsa nel sangue di precipitine specifiche per le proteine ​​dei tessuti e alla fissazione del complesso proteico nei siti di formazione degli anticorpi (Letteratore). Questa teoria ha mantenuto il suo significato per l’amiloidosi sperimentale e secondaria. Non spiega il meccanismo di sviluppo dell'amiloidosi idiopatica, genetica e senile.
Teoria della genesi locale della cellula(G. Teilum, 1962) considera l'amiloide come un prodotto della sintesi proteica da parte di cellule del sistema mesenchimale con metabolismo pervertito (“malattia mesenchimale”). Ciò è confermato dalla selettività del danno a questo sistema e dalla formazione intracellulare di fibrille preamiloidi da parte di cellule di natura mesenchimale.
Ne viene proposto uno nuovo Teoria delle mutazioni dell'amiloidosi(E. Benditt, N. Eriksen, 1977; V.V. Serov, I.A. Shamov, 1977), che può diventare universale per comprendere la patogenesi di tutte le sue forme conosciute con
tenendo conto della diversità dei fattori che causano la mutazione. Secondo questa teoria, le cellule mutanti non vengono riconosciute dal sistema immunocompetente e non vengono eliminate, poiché le fibrille amiloidi sono antigeni estremamente deboli. La reazione emergente di riassorbimento dell'amiloide (amiloidoclasia) all'inizio della sua formazione è insufficiente e viene rapidamente soppressa. Si verifica la tolleranza immunologica (tolleranza) del corpo all'amiloide e lo sviluppo irreversibile dell'amiloidosi. La teoria della mutazione spiega la vicinanza dell'amiloidosi ai processi tumorali.
Cambiamenti istologici e macroscopici dipendono dalla causa della formazione, dalla relazione con varie cellule del tessuto connettivo e dalla localizzazione dell'amiloide.
In generale, l'amiloidosi tipica, più comune negli animali da allevamento, cade lungo le fibre reticolari delle membrane vascolari e ghiandolari e negli spazi perireticolari degli organi parenchimali (amiloidosi perireticolare o parenchimale). Sono colpiti il ​​fegato, la milza, i reni, meno spesso le ghiandole surrenali, l'ipofisi, il rivestimento delle ghiandole intestinali, l'intima dei capillari e delle arteriole. Nelle cellule del tessuto connettivo si accumulano fibrille preamiloidi, i ribosomi scompaiono, i mitocondri (mitocondri giganti), così come il complesso lamellare del Golgi, ipertrofia (A. Policar, M. Bessi, 1970).
L'accumulo di amiloide nei tessuti è accompagnato da atrofia e morte degli elementi parenchimali dell'organo.
Amiloidosi epatica caratterizzato dalla formazione di amiloide nello spazio sinusoidale circostante (spazio di Disse) tra reticoloendoteliociti stellati e cellule epatiche (Fig. 8). L'amiloide è presente anche nelle pareti dei capillari interlobulari e delle arteriole. Man mano che la sostanza amiloide si accumula, il fegato aumenta di dimensioni, diventa di colore marrone chiaro, più denso e nei cavalli ha una consistenza flaccida. Nel cavallo può raggiungere il peso di 16-33 kg, mentre circa il 10% dei casi termina con la rottura del fegato per fusione dello stroma (A.P. Gindin, 1959), compaiono lividi che spesso terminano con un'emorragia fatale nell'addome cavità.
Amiloidosi della milza si manifesta in due forme: follicolare e diffusa. Nel primo caso l'amiloide si deposita nel tessuto reticolare dei follicoli, a partire dalla loro periferia. I tessuti reticolari e linfoidi dei follicoli si atrofizzano e vengono sostituiti da masse amiloidi. Macroscopicamente, i follicoli modificati con amiloide su una sezione sembrano grani traslucidi che ricordano i grani di sago bollito (“milza di sago”). Nel secondo caso, l'amiloide cade più o meno uniformemente attraverso lo stroma reticolare dell'organo e sotto l'endotelio dei seni. Nell'amiloidosi diffusa, la milza è di dimensioni ingrandite, di consistenza densa e, nei cavalli, pastosa; la superficie del taglio è liscia, di colore rosso-marrone chiaro, che ricorda il prosciutto crudo (milza “unta” o “di prosciutto”). Nei cavalli sono possibili rotture d'organo ed emorragie.
Nei reni l'amiloide si deposita principalmente nel mesangio e dietro l'endotelio delle anse capillari e delle arteriole glomerulari, nonché nello stroma reticolare della corteccia e del midollo, nelle pareti delle arteriole e delle piccole arterie e meno spesso nello strato basale sotto il epitelio tubolare. I glomeruli renali si atrofizzano gradualmente, l'epitelio tubolare, inoltre, subisce una degenerazione granulare e delle goccioline ialine. Man mano che l’amiloide si accumula, i reni aumentano di dimensioni e diventano marrone chiaro, cerosi e secchi. Con danni isolati ai glomeruli renali, sembrano granelli rosso-grigiastri.
In altri organi(ghiandole surrenali, ghiandola pituitaria, intestino) l'amiloide si deposita nello stroma reticolare e nello strato basale dei vasi sanguigni e delle ghiandole. A causa del fatto che gli organi affetti da amiloidosi acquisiscono un aspetto ceroso o grasso, il patologo ungherese K. Rokitansky nel 1844 descrisse questi cambiamenti sotto il nome di malattia sebacea.
Amiloidosi primaria atipica con danno sistemico all'avventizia dei vasi medi e grandi, al miocardio, ai muscoli striati e lisci, al tratto gastrointestinale, ai polmoni, ai nervi, alla pelle negli animali da fattoria - un fenomeno relativamente raro, osservato nelle malattie del tessuto connettivo di origine infettiva-allergica (reumatismi, ecc.), plasmocitosi virale, ecc. In questo caso l'amiloide si trova principalmente nelle pareti dei capillari e delle arterie, in prossimità delle membrane plasmatiche dei fibroblasti e delle fibre di collagene (amiloidosi pericollagena).Questa amiloide non sempre dà metacromasia reazione (paramiloide) e mostra la tendenza a sviluppare una reazione proliferativa cellulare con la formazione di escrescenze nodulari.
Rare forme atipiche di amiloidosi includono amiloidosi locale con la deposizione di masse amiloidi nel tessuto connettivo e nelle pareti dei vasi sanguigni in un'area isolata dell'organo. Si trova negli alveoli dei polmoni nella polmonite cronica, nella mucosa della cavità nasale nei cavalli, nella ghiandola prostatica negli animali anziani (cani, ecc.), nel sistema nervoso centrale nel sito di alterazioni distrofiche e cellule nervose morte, così come nelle mucose di altri organi .
Significato funzionale l'amiloidosi è associata allo sviluppo di atrofia e morte delle cellule parenchimali e all'insufficienza progressiva degli organi (fegato, reni), disturbi della circolazione sanguigna e linfatica e possibilità di rottura d'organo (in particolare nei cavalli), talvolta accompagnata da sanguinamento fatale.
Esodo l'amiloidosi generale è solitamente sfavorevole. Tuttavia, esistono prove sperimentali, cliniche e patomorfologiche che le masse amiloidi possono essere risolte con la partecipazione di cellule giganti se viene eliminata la causa della sua formazione (M. N. Nikiforov, A. I. Strukov, B. I. Migunov, 1971). Negli animali, l’amiloidosi è un processo irreversibile.

Ematina sono la forma ossidativa dell'eme. Hanno l'aspetto di grani anisotropi o cristalli marrone scuro, contengono ferro in forma legata, sono scoloriti dal perossido di idrogeno, si dissolvono negli alcali e sono leggermente solubili negli acidi. Questi includono pigmenti: malarico (emomelanina), acido cloridrico (emina) e formaldeide. A causa della formazione di un gran numero di pigmenti del sangue, la milza, il midollo osseo e il fegato possono acquisire un colore grigio ardesia. L'ematina dell'acido cloridrico si forma dall'azione degli enzimi del succo gastrico e dell'acido cloridrico sull'emoglobina, conferendo alle erosioni e alle ulcere dello stomaco, nonché al suo contenuto in presenza di emorragie, un colore bruno-nero. Il pigmento della formalina si trova nei tessuti ricchi di sangue quando sono fissati nella formalina acida. Si presenta sotto forma di granelli, grumi o sottili cristalli di colore marrone scuro. Il pigmento scompare dopo aver trattato il campione istologico con una soluzione acquosa debole (1-2%) o alcolica (50-70%) di alcali caustici (KOH).
Porfirine- precursori dell'eme, privi di ferro. Il loro eccessivo accumulo nel sangue (porfirinemia) è accompagnato dallo sviluppo di anemia emolitica e splenomegalia, pigmentazione bruno-giallastra o quasi nera dei reni (porfirinuria con presenza di urina rossa), delle ossa (osteoemocromatosi) e della dentina dei denti nei suini e bestiame. I grani di pigmento vengono secreti nelle cellule del sistema mononucleare-macrofagico del midollo osseo e nell'epitelio dei tubuli urinari dei reni, conferendo loro striature radiali. Lo sviluppo della porfiria congenita (idiopatica) è associato al blocco negli eritrociti della conversione enzimatica della protoporfirina III in uroporfirina III, che è alla base della struttura dell'eme. La porfiria acquisita si verifica in caso di avvelenamento (piombo, barbiturici, ecc.), ipovitaminosi (pellagra), anemia perniciosa e alcune malattie del fegato. I depositi di porfirine nella pelle provocano un effetto fotodinamico (eritema, dermatite).
Pigmento di ferro si forma anche durante la degradazione della mioglobina. La miosiderina si trova nell'atrofia del tessuto muscolare, ma in misura maggiore nella distrofia e nella necrosi cerosa associate alla malattia del muscolo bianco negli animali e alla mioglobinuria paralitica nei cavalli. In questo caso, la mioglobinemia è accompagnata dallo sviluppo di mioemosiderosi di organi ricchi di tessuto reticoloendoteliale (milza, fegato, linfonodi, ecc.), dal rilascio di pigmento disciolto nelle urine (mioglobinuria con urina rossa) e dalla sua deposizione nell'epitelio cellule dei tubuli urinari.
In alcuni avvelenamenti (nitriti, ecc.), la pigmentazione generale è associata alla formazione di metaemoglobina (colore marrone chiaro del sangue). L'emoglobina può assumere un colore verdastro o nero se si combina con l'idrogeno solforato per formare solfuro di ferro (falsa melanosi). Nelle carcasse fresche di cavallo si nota la pigmentazione dell'ileo sotto forma di aree piatte o in rilievo di colore nero.

Pigmenti proteogenici (tirosina triptofano). comprendono la melanina, gli andrenocromi e il pigmento delle cellule enterocromaffini.
Melanina(dal greco melanos - nero) si forma nei melanoblasti - cellule di natura neurogena dello strato basale dell'epidermide, dei follicoli piliferi, della retina e dell'iride, conferendo loro un colore specifico (nero, marrone, giallo, rosso). Questo è un prodotto della polimerizzazione naturale della tirosina e del triptofano, che viene sintetizzato in presenza di vitamina C in promelanina incolore e sotto l'influenza della tirosinasi (dopaossidasi) viene convertito in melanina. Il pigmento non contiene ferro e grassi, viene scolorito dal perossido di idrogeno e da altri forti agenti ossidanti, riduce una soluzione di ammoniaca di nitrato d'argento ad argento metallico ed è solubile solo negli alcali. Nel citoplasma dei melanoblasti, il pigmento si deposita sotto forma di grani e grumi di colore marrone scuro. La migrazione della melanina nel corpo è assicurata dai macrofagi - melanofori che, a causa della mancanza di tirosinasi, non sono in grado di sintetizzare la melanina. A differenza dei melanoblasti, non danno una reazione dopa positiva.
I disturbi della melanogenesi si manifestano con una maggiore formazione di melanina, il suo accumulo in luoghi insoliti, la scomparsa o l'assenza di pigmento. Tutti e tre i tipi di disturbi metabolici possono essere acquisiti o congeniti ed essere diffusi o di natura locale.
L'eccessiva formazione di melanina nella pelle e il suo deposito negli organi interni è chiamata melanosi generale, che si verifica principalmente nei bovini e nei piccoli bovini, in particolare vitelli e pecore. La natura della melanosi è sconosciuta, ma si ritiene che questo processo sia di origine alimentare. Si nota negli animali che pascolano su pascoli con terreni impregnati d'acqua e acidificati. La melanina si deposita nel fegato, nei polmoni (Fig. 9) e sul tegumento sieroso, meno spesso nelle membrane del cervello e del midollo spinale, che acquisiscono un colore marrone scuro o marrone-nero. La melanosi viene solitamente scoperta dopo la macellazione degli animali. Nei cani affetti dalla malattia di Addison si osserva una melanosi diffusa con pigmentazione bronzea della pelle e della mucosa della bocca a causa di danni alle ghiandole surrenali. Un aumento della pigmentazione della pelle si verifica negli animali da allevamento con malattie croniche accompagnate da esaurimento.
Eccesso di pigmentazione locale la pelle è associata a proliferazione benigna o maligna di melanoblasti con formazione di melanomi. Si verificano spesso nei cavalli e nei cani grigi. Le fonti del loro aspetto sono voglie (nevo).
Come risultato della disintegrazione dei tumori pigmentati, può svilupparsi una melanosi generale secondaria.
La formazione insufficiente congenita di melanina o la sua completa assenza nel corpo è chiamata albinismo (albus - bianco). Questo fenomeno è associato a un gene recessivo e all'assenza di tirosinasi che formano pigmenti. Si osserva nei cavalli grigi, in alcune razze di bovini (Hereford), pecore, animali da pelliccia, orsi polari, conigli, ecc. Spesso in tali animali si notano altri difetti genetici (ad esempio, granuli patologici nei leucociti), come così come debolezza generale e suscettibilità alle malattie. Questa malattia nell'uomo e negli animali è descritta come sindrome di Shediac-Higashi. Potrebbe esserci anche una depigmentazione congenita locale della pelle (vitiligine). Macchie acquisite non pigmentate, chiamate leucoderma (dal greco leukos - bianco, derma - pelle), si formano dopo un'infiammazione prolungata e altre lesioni cutanee (ferite, ulcere, malattie dell'allevamento dei cavalli, ecc.).

Ai pigmenti lipidogenici, o lipopigmenti, appartengono alla lipofuscina, al ceroide e ai lipocromi. Contengono sostanze grasse e proteiche.
Lipofuscina- una glicolipoproteina, formata nelle cellule durante l'autossidazione dei fosfolipidi. Al microscopio sembrano grani e grumi marroni. Il pigmento è sudanofilo, si colora di rosso con scarlatto, è insolubile in solventi organici e acidi, parzialmente solubile in alcali e, a differenza della melanina, non diventa nero quando interagisce con il nitrato d'argento. La lipofuscina è un normale componente cellulare ed è coinvolta nei processi ossidativi.
La pigmentazione patologica con lipofuscina, in particolare del fegato, dei reni, dei muscoli cardiaci e scheletrici e delle cellule nervose, si osserva in malattie debilitanti, ad esempio con carenza di carboidrati e proteine ​​nelle mucche ad alta produttività, con atrofia degli organi parenchimali, anche negli anziani età (atrofia senile). Macroscopicamente, man mano che il pigmento si accumula, l'organo acquisisce un colore marrone (atrofia marrone).
I pigmenti emofuscina, presenti nel fegato di cavalli affetti da encefalomielite infettiva, e ceroide, la cui formazione è associata all'ipovitaminosi E, sono identici nelle proprietà fisico-chimiche e biologiche alla lipofuscina.
Lipocromi- pigmenti che conferiscono un colore giallo al tessuto adiposo, alla corteccia surrenale, al tuorlo d'uovo, al siero del sangue, ecc. I lipocromi includono anche la luteina, il pigmento del corpo luteo delle ovaie. Sono lipidi in cui sono disciolti idrocarburi colorati: carotenoidi e flavine. La loro formazione è strettamente correlata al metabolismo delle proteine-grassi e allo scambio dei pigmenti vegetali. Quando le sezioni istologiche vengono trattate con acidi (ad esempio acido solforico), questi ultimi danno un colore blu-verdastro instabile, impallidiscono sotto l'influenza di enzimi ossidativi, mostrano fluorescenza verde alla luce ultravioletta e precipitano in cristalli sotto l'influenza dell'alcol . L'aumento della pigmentazione con lipocromi del tessuto adiposo si nota in caso di deplezione dovuta alla condensazione del pigmento. In questo caso, la fibra acquisisce un colore giallo brillante. La colorazione gialla e il colore giallo-marrone delle ossa si riscontrano nei casi di disturbi del metabolismo lipidico-vitaminico (diabete mellito, ecc.), nonché nei luoghi in cui si accumula il colesterolo (nelle placche ateromatose e negli xantomi).

Pigmentazione esogena associato all'ingresso nel corpo di coloranti estranei dall'ambiente esterno. L'evento più comune è la deposizione di particelle di polvere di origine minerale, vegetale o animale nei polmoni con lo sviluppo di pneumoconiosi (dal greco pneitope - polmone, conia - polvere). Queste particelle vengono adsorbite sulle mucose, penetrano nelle cellule epiteliali, vengono fagocitate dai macrofagi, penetrano nei vasi linfatici e nei linfonodi e possono anche essere trasportate ad altri organi.
Tra queste malattie di importanza pratica è l'antracosi polmonare, associata alla deposizione di polvere di carbone. L'antracosi è più comune nei cavalli e nei cani. I polmoni acquisiscono un colore nero ardesia o ardesia diffuso o variegato. Un significativo deposito di polvere di carbone provoca alterazioni infiammatorie, sviluppo del tessuto connettivo e indurimento dei polmoni. Dai polmoni, le particelle di carbone si diffondono ai linfonodi regionali, meno spesso alla milza e al fegato. L'antracosi dei linfonodi mesenterici si verifica spesso nei bovini quando agli animali viene somministrato mangime polveroso. La deposizione di blocchi di silice, allumina e quarzo nei polmoni con la formazione di focolai bianchi è chiamata silicosi.
Con il trattamento a lungo termine degli animali con preparati a base di argento, può svilupparsi l'artrosi. I sali d'argento si depositano nell'epitelio dei tubuli urinari e nel mesangio dei glomeruli vascolari, nonché nelle cellule reticoloendoteliali del fegato e di altri organi, i cui tessuti acquisiscono un colore grigio (acciaio). Alcuni medicinali (ad esempio blu di metilene, acido picrico) e coloranti utilizzati nel tatuaggio degli animali conferiscono agli organi un certo colore.

Violazione del metabolismo delle nucleoproteine. Le nucleoproteine ​​sono composti di proteine ​​con acidi nucleici: acido desossiribonucleico (DNA) e acido ribonucleico (RNA). I disturbi del metabolismo nucleoproteico comprendono la diatesi dell'acido urico e gli infarti dell'acido urico.
Diatesi dell'acido urico(dal greco diatesis - predisposizione) è caratterizzata da un aumento della formazione e dell'accumulo di acido urico e dei suoi sali nel sangue (iperurecemia), seguito dalla deposizione di cristalli di acido urico e di urato di sodio amorfo in vari tessuti e organi. Molto spesso, la diatesi dell'acido urico si verifica negli uccelli, in particolare dell'ordine Gallini, e meno spesso nei mammiferi (cani, ecc.).
La comparsa di questa malattia negli uccelli tenuti in gabbia, compresi quelli selvatici nello zoo, è associata ad un'alimentazione proteica abbondante e a lungo termine con prodotti di origine animale (carne, pesce, carne e ossa e farina di pesce) e vegetale (mangime concentrato) origine, soprattutto quando mancano alimenti verdi e altre vitamine (in particolare vitamina A). A ciò contribuiscono fattori interni: malattie dei reni e del fegato.
La localizzazione dei processi patologici in alcuni organi può essere spiegata dallo speciale stato fisico-chimico e allergico dei tessuti che trattengono l'acido urico e i suoi sali.
L'esame microscopico rivela focolai necrotici nei luoghi in cui si depositano masse con cristalli radianti di acido urico e sedimenti amorfi dei suoi sali, attorno alle quali si forma un infiltrato infiammatorio con presenza di leucociti, istiociti e cellule giganti particolarmente caratteristiche. La reazione essudativo-cellulare è seguita da cambiamenti proliferativi più o meno pronunciati, che sono accompagnati dalla formazione di granulazione e tessuto fibroso con deformazione degli organi colpiti.
I cambiamenti macroscopici sono caratterizzati dal fatto che l'acido urico e l'acido urico sodico precipitano sulle membrane sierose, nei reni e in altri organi interni, nonché nelle articolazioni delle estremità (cartilagine, sinovia, guaine tendinee). Pertanto si distinguono le forme viscerali, articolari e miste della malattia.
Con diatesi viscerale dell'acido urico(presente solo negli uccelli) l'acido urico e i suoi sali sotto forma di masse gessose bianche o polvere cristallina fine si depositano sulle membrane sierose della cavità addominale, alveoli, reni, fegato, milza, intestino, cuore e polmoni, nonché come altri organi. Sotto strati facilmente rimovibili, viene rivelato uno strato sieroso infiammato. Nelle forme gravi di diatesi, gli strati diventano simili al gesso, le membrane sierose si uniscono e crescono insieme. Negli organi interni, soprattutto nei reni, così come nel fegato, nel pancreas, nei muscoli cardiaci e scheletrici (muscoli delle gambe, delle ali), nell'endocardio e nell'endotelio dei grandi vasi, sotto la pelle, nello stomaco ghiandolare, depositi di acido urico e urato si riscontrano sotto forma di punti sparsi, macchie, strisce o noduli bianco-gialli che tendono a fondersi. Allo stesso tempo, gli organi colpiti, in particolare i reni, aumentano di volume.
Forma articolare della malattia o gotta(dal greco pous - gamba, agrios - duro), caratterizzato dalla deposizione di acido urico e urati sulle membrane sinoviali delle articolazioni e sulle guaine tendinee, nelle capsule articolari e nei tessuti circostanti. Sono più spesso colpite le articolazioni del garretto e delle dita dei piedi. Le articolazioni colpite sono ingrossate, dure, deformate, con nodi fibrosi, moderatamente densi - protuberanze gottose (tophi unci), in cui si trova una massa secca gessosa o cremosa. In questo caso, nella cartilagine articolare possono verificarsi necrosi e ulcerazioni sotto forma di tacche (uzurs) e attorno ad esse si verifica una reazione infiammatoria con l'accumulo di cellule giganti e la proliferazione del tessuto connettivo.
Infarto renale da acido urico(infarcire - roba, roba) si riscontrano soprattutto nei neonati. L'acido urico e i suoi sali si depositano in una massa glicoproteica omogenea nel lume dei tubuli diritti, nella parte apicale dell'epitelio ghiandolare e nello stroma dell'organo, nel midollo e nelle papille renali, formando formazioni biancastre, biancastre grani, ciuffi, granelli o strisce disposti radialmente giallastri o giallo-rossastri.
Nel lume dei tubuli retti e nel nefrone prossimale si trovano in quantità minori.
Gli infarti da acido urico compaiono a causa della massiccia disgregazione dei globuli rossi nucleati durante la transizione del feto alla respirazione esterna, con una ristrutturazione della nutrizione e del metabolismo. Allo stesso tempo, la concentrazione di acido urico nel sangue aumenta notevolmente. La formazione di attacchi di cuore, inoltre, contribuisce alla perdita di acqua nei neonati. Come hanno dimostrato le nostre osservazioni, i conglomerati di cristalli di urato di ammonio e la massa proteica sciolta che li lega possono essere la base per lo sviluppo dell'urolitiasi negli animali giovani, in particolare nei visoni.
Incrostazione di masse morte. Negli animali adulti, l'acido urico e i suoi sali possono permeare i tessuti morti e precipitare in essi. Ciò si verifica nei tessuti dei dotti urinari quando la massa morta entra in contatto con l'urina.
disturbi del metabolismo nucleoproteico. Con la diatesi dell'acido urico, le funzioni degli organi interessati (reni, fegato, ecc.) Vengono interrotte. La forma articolare della malattia è accompagnata da deformazione, scarsa mobilità e dolore alle articolazioni colpite. L'iperurecemia e l'iperazotemia possono causare la morte improvvisa di un animale. I depositi di acido urico e urato negli organi causano cambiamenti irreversibili (necrotici) nei tessuti colpiti.
Disturbi del metabolismo delle glicoproteine. Le glicoproteine ​​sono composti proteici complessi con polisaccaridi contenenti esosi, esosamine e acidi esuronici. Questi includono mucine e mucoidi (per altre glicoproteine, vedere "Distrofie da carboidrati").
Le mucine costituiscono la base del muco secreto dall'epitelio delle mucose e delle ghiandole. Il muco ha l'aspetto di una sostanza traslucida e viscosa che cade sotto l'influenza di acido acetico debole o alcool sotto forma di una sottile rete fibrosa. La composizione del muco comprende polisaccaridi neutri o acidi - complessi proteici contenenti acidi ialuronico e condroitinsolforico (glicosamminoglicani), che conferiscono al muco proprietà cromotropiche o metacromatiche. La tionina e il cresolo viola colorano il muco rosso e il tessuto blu o viola. Il mucicarminio gli conferisce un colore rosso e il blu di toluidina gli conferisce un colore rosa-lilla.
La formazione del muco come processo patologico ha un significato protettivo e adattativo. La mucina protegge le mucose dai danni fisici e dall'irritazione delle sostanze chimiche. Il muco è un trasportatore di enzimi digestivi.
I mucoidi, o sostanze simili al muco (“pseudomucine”), sono composti chimici di composizione non omogenea, contenenti proteine ​​e glicosaminoglicani. Fanno parte di vari tessuti: ossa, cartilagine, tendini, valvole cardiache, pareti delle arterie, ecc. I mucoidi si trovano in grandi quantità nei tessuti embrionali, compreso nel cordone ombelicale dei neonati. Hanno proprietà fisico-chimiche comuni con il muco. I mucoidi hanno una reazione alcalina e, a differenza delle mucine, non vengono precipitati dall'alcool o dall'acido acetico.
La distrofia mucosa è accompagnata dall'accumulo di muco e sostanze simili al muco nei tessuti. Ne esistono due tipi: cellulare (parenchimale) ed extracellulare (mesenchimale).
Distrofia della mucosa cellulare (parenchimale).- disturbi nel metabolismo delle glicoproteine ​​nell'epitelio ghiandolare delle mucose, che si manifestano con l'ipersecrezione del muco, cambiamenti nella sua composizione qualitativa e morte delle cellule secernenti.
La distrofia della mucosa si verifica spesso durante i processi infiammatori catarrali sulle mucose a seguito dell'azione diretta o indiretta (riflessiva) di vari stimoli patogeni. È noto per le malattie degli organi digestivi, respiratori e genitourinari.
L'irritazione delle mucose provoca un'espansione dell'area di secrezione e un aumento dell'intensità della formazione del muco, nonché un cambiamento nelle proprietà fisico-chimiche e nella composizione del muco stesso.
Istologicamente la distrofia della mucosa è caratterizzata da ipersecrezione o formazione eccessiva di mucina nel citoplasma delle cellule epiteliali (principalmente caliciformi) che rivestono le membrane mucose, aumento della secrezione di muco, morte e desquamazione delle cellule secernenti. Il muco può chiudere i dotti escretori delle ghiandole e provocare la formazione di cisti da ritenzione, facilitata dalla loro compressione da parte del tessuto connettivo in crescita. Con il catarro poliposo più raro, al contrario, si osserva iperplasia non solo del tessuto ghiandolare, ma anche del tessuto connettivo.
Macroscopicamente la mucosa è gonfia, opaca, ricoperta da uno spesso strato di muco, nell'infiammazione acuta dell'organo è iperemica con emorragie e nell'infiammazione cronica è ispessita a causa della crescita del tessuto connettivo. Il muco prodotto in grandi quantità, a seconda del grado di idratazione o disidratazione e del numero di cellule desquamate, varia in consistenza e viscosità. A seconda del tipo di infiammazione dell'organo, l'essudato di diversa composizione (sieroso, purulento, emorragico) si mescola al muco.
Significato funzionale e l'esito della distrofia mucosa dipendono dall'intensità e dalla durata del processo. Quando i fattori patogeni vengono eliminati, la rigenerazione dell'epitelio dovuta agli elementi cellulari cambiali può portare al completo ripristino degli organi colpiti. Un processo degenerativo a lungo termine è accompagnato dalla morte degli elementi cellulari dell'epitelio, dalla crescita del tessuto connettivo e dall'atrofia delle ghiandole. In questi casi si nota un pronunciato fallimento funzionale dell'organo (ad esempio, perdita parziale della funzione digestiva del tratto gastrointestinale e nel catarro cronico con sviluppo di esaurimento, ecc.).
Un tipo peculiare di disturbo metabolico delle glicoproteine ​​è la distrofia colloidale (dal greco colla - colla), caratterizzata da un'eccessiva formazione e accumulo di una massa colloidale di pseudomucina negli organi ghiandolari (tiroide, reni, ghiandole surrenali, ipofisi, ovaie, mucose), così come nei cistoadenomi. Il prototipo fisiologico del colloide è la secrezione della ghiandola tiroidea. Questa distrofia si verifica nel gozzo colloidale associato a carenza di iodio (una malattia endemica dell'uomo e degli animali in alcune zone geobiochimiche).
Microscopicamente Si osserva ipersecrezione del colloide, suo accumulo nei follicoli, atrofia del tessuto ghiandolare, rottura delle membrane e fusione dei follicoli con formazione di cisti. Anche i follicoli ghiandolari appena formati per gemmazione da quelli precedenti possono subire una degenerazione colloidale.
Macroscopicamente La ghiandola tiroidea, e meno spesso altri organi ghiandolari, aumentano di volume, diventano irregolari sulla superficie e quando vengono tagliati si trovano cisti con contenuto viscoso simile a colla dal giallo-grigiastro al marrone scuro.
La distrofia colloidale causa il fallimento funzionale dell'organo. Con il gozzo colloidale si sviluppa un gonfiore generale della mucosa del tessuto connettivo (mixedema).

Distrofia della mucosa extracellulare (mesenchimale).(muco, metamorfosi mucosa) è un processo patologico associato all'accumulo di sostanze cromotropiche nel tessuto connettivo (fibroso, grasso, cartilagineo e osseo).
Cause degenerazione della mucosa dei tessuti: esaurimento e cachessia di qualsiasi eziologia, ad esempio durante la fame, malattie croniche (tubercolosi, tumori maligni, ecc.) e disfunzione delle ghiandole endocrine (gozzo colloide, ecc.). L'essenza della metamorfosi della mucosa è il rilascio di una sostanza cromotropica (glicosamminoglicani) dalla sua connessione con le proteine ​​e il suo accumulo nella sostanza principale del tessuto connettivo.
Istologicamente A differenza del rigonfiamento mucoide, le fibre di collagene si dissolvono e vengono sostituite da una massa simile al muco. In questo caso, gli elementi cellulari si separano, si gonfiano, acquisiscono una forma irregolare multilavorata o stellata e si dissolvono.
Macroscopicamente i tessuti colpiti diventano gonfi, flaccidi, gelatinosi, saturi di una massa semitraslucida simile al muco.
Significato funzionale e risultato questo processo è determinato dal grado e dal luogo del suo sviluppo. Nelle fasi iniziali del muco, l'eliminazione della causa è accompagnata dal ripristino della struttura, dell'aspetto e della funzione del tessuto interessato.
Man mano che il processo si sviluppa, si verifica la completa liquefazione e necrosi da liquefazione del tessuto con la formazione di cavità riempite con una massa simile al muco.

Degenerazioni grasse (lipidosi)

Le degenerazioni grasse (lipidosi) sono cambiamenti morfologici nei tessuti associati a un metabolismo lipidico compromesso.
Il grasso libero nelle cellule e nei tessuti ha la forma di gocce, talvolta cristalli (colesterolo), solubili in solventi organici: etere alcol, cloroformio, insolubili in acqua (a differenza del glicogeno) e in acido acetico (a differenza delle proteine). Sudan III e sharley in istosezioni congelate fissate con formalina si colorano di rosso, Sudan IV e acido osmico di nero. Il nillausolfato colora gli acidi grassi (lipoidi) in blu scuro, il grasso neutro in rosso. La riduzione dell'acido osmico da parte dei grassi con formazione di inclusioni osmiofile permette di rilevarlo mediante microscopia elettronica. Al microscopio elettronico, le inclusioni lipidiche vengono solitamente rilevate sotto forma di goccioline o cristalli liberi non circondati da una membrana (a differenza delle inclusioni grasse secretorie negli organi ghiandolari, come la ghiandola mammaria).
I disturbi del metabolismo lipidico possono essere cellulari o parenchimali (disturbi del metabolismo dei grassi citoplasmatici), extracellulari o stroma-vascolari (disturbi del metabolismo dei grassi nel tessuto adiposo) e misti (lipidosi sistemiche, ecc.). Secondo il meccanismo di sviluppo si distinguono: infiltrazione, trasformazione, decomposizione, cioè la rottura dei complessi cellulari proteici-lipidici, delle membrane e delle macromolecole, e sintesi alterata o “pervertita”. In questo caso, non cambia solo il contenuto quantitativo dei grassi, ma anche la sua composizione qualitativa con la comparsa di prodotti di degradazione dei grassi.
Degenerazioni grasse cellulari (parenchimali).- una violazione del metabolismo del grasso citoplasmatico con il suo accumulo in organi e tessuti, le cui cellule parenchimali normalmente contengono poco grasso libero (fegato, reni), non lo contengono affatto (miocardio, muscolo scheletrico, tessuto nervoso, ecc. ) o in essi si forma un grasso insolito nella composizione chimica a seguito di sintesi patologica.
Cause di questa distrofia: obesità generale, carenza di carboidrati e proteine, carenza di fattori lipotropici, come colina, metionina, altri aminoacidi glucoplastici, vitamina B12, ecc. (alipotropa o degenerazione grassa semplice). La degenerazione grassa si verifica spesso in combinazione con la degenerazione granulare nelle malattie del metabolismo, del sistema cardiovascolare e degli organi emopoietici (anemia, disturbi circolatori), nonché in molte infezioni, intossicazioni e avvelenamenti con vari veleni, come fosforo, arsenico, tetracloruro di carbonio, ecc. (obesità distrofica).
Patogenesi la degenerazione grassa è associata all'infiltrazione, cioè alla deposizione nelle cellule di grasso portata con il flusso della linfa e del sangue dal tratto gastrointestinale, alla mobilitazione degli acidi grassi dai depositi di grasso, nonché dai focolai di decomposizione del tessuto adiposo. È possibile una maggiore sintesi, o trasformazione, dei grassi a partire da carboidrati e proteine, soprattutto quando questi vengono consumati in eccesso (obesità semplice).
Molto spesso, la degenerazione grassa si sviluppa a causa di una diminuzione dei processi ossidativi e della lenta assimilazione dei grassi nelle cellule patologicamente alterate (obesità distrofica).
Il meccanismo di tale obesità distrofica è associato a una violazione dei processi ossidativi nel ciclo di Krebs-Embden-Meyerhof (nei mitocondri) a causa della mancanza di ossigeno o di substrati facilmente ossidabili (carboidrati e aminoacidi glucogenici) che promuovono l'ossidazione degli acidi grassi e corpi chetonici, oppure sostanze tossiche con effetto bloccante e disaccoppiante sugli enzimi della fosforilazione ossidativa (enzimetopatia).
Insieme all'obesità esogena, la fonte dell'obesità distrofica è il grasso endogeno della cellula, che fa parte delle membrane, composti complessi proteina-grasso, che anche sotto l'influenza dei motivi di cui sopra (ipossia, infezione, intossicazione, ecc.) può essere soggetto a decomposizione più o meno pronunciata, o lipofanerosi (dal greco lipos - grasso, phaneros - visibile). La distruzione si basa su processi enzimatici (idrolitici) e fisico-chimici, come la disidratazione.
Nello sviluppo della degenerazione grassa, insieme al suo meccanismo generale (infiltrazione, trasformazione, decomposizione), giocano un ruolo importante le caratteristiche strutturali e funzionali di organi e tessuti.
Nel fegato, durante l'infiltrazione di grasso nel citoplasma degli epatociti (nella sua zona perivascolare), compaiono dapprima piccole goccioline di grasso individuali (obesità perivascolare a piccole goccioline), che, accumulandosi, si spostano al centro (obesità centrale) e si fondono in goccioline più grandi (obesità da goccioline grandi) e infine in un'unica grande goccia di grasso; quest'ultimo spinge il nucleo e il citoplasma atrofizzandolo verso la periferia della cellula, conferendole una forma ad anello con castone (Fig. 12), caratteristica delle cellule del tessuto adiposo. L'infiltrazione grassa può essere perilobulare, centrolobulare o diffusa.
Microscopia elettronica e istochimica nel fegato con infiltrazione di grasso di vario grado (lieve, moderata e grave), gonfiore e diminuzione del numero dei mitocondri, rottura dei polisomi e dei ribosomi degli epatociti, diminuzione o completa scomparsa dei granuli di glicogeno, diminuzione dell'attività degli enzimi redox, comparsa di goccioline di grasso nella zona del reticolo citoplasmatico non granulare con accumulo più o meno pronunciato nello ialoplasma. Con la decomposizione dei grassi si tratta di lipofanerosi di composti complessi proteina-grasso (lipoproteine) contenuti nella zona del reticolo citoplasmatico con accumulo di liposomi e rottura di organelli. I mitocondri subiscono una metamorfosi grassa, con la formazione di citolisosomi con maggiore attività degli enzimi idrolitici (fosfatasi acida) e quindi lipofuscina (A.V. Zharov, 1975).
Con la decomposizione focale del grasso con disintegrazione nucleare, compaiono aree di necrosi del grasso, ad esempio nel fegato, in aree di rammollimento del cervello, ecc. In questi casi, attorno a tali aree o sistematicamente, si sviluppa spesso l'obesità da riassorbimento dei leucociti e dei macrofagi del tessuto connettivo , da cui si formano i lipofagi nel processo di fagocitosi di grasso e palline granulari. Le cellule che fagocitano il colesterolo acquisiscono una forma lamellare. A causa del fatto che i gruppi di tali cellule macroscopicamente assomigliano a macchie gialle, furono chiamati xantomi (dal greco xanthos - giallo).
L'aspetto del fegato con degenerazione grassa cambia in modo significativo. L'infiltrazione grassa di tipo perilobulare in combinazione con l'iperemia congestizia acuta conferisce un aspetto a noce moscata. Con una grave degenerazione grassa, il fegato è ingrossato, giallo-marrone, grasso, flaccido, il disegno dei lobi è levigato e sulla superficie del coltello rimane un rivestimento oleoso durante il taglio. Forme estreme di fegato grasso degenerativo riducono la densità dell'organo a tal punto che pezzi di esso possono galleggiare nell'acqua, come si vede nelle mucche da latte in chetosi.
Nei reni, il grasso neutro come fenomeno fisiologico si trova nell'epitelio dei tubuli intercalati, nelle anse di Henle e nei dotti collettori. Macroscopicamente, con la degenerazione grassa, i reni si ingrandiscono, acquisiscono un colore grigio-giallo, il disegno degli strati è levigato, la superficie tagliata dell'organo è grassa e appiccicosa.
La degenerazione grassa del miocardio si manifesta come infiltrazione e decomposizione grassa. L'infiltrazione grassa è caratterizzata dalla deposizione di piccole goccioline di grasso nell'area delle reti capillari e venose a causa dell'ipossia (obesità da piccole goccioline). Nella fase iniziale dello sviluppo, le sue piccole goccioline di grasso si orientano lungo le miofibrille, poi le striature trasversali scompaiono, i sarcosomi si gonfiano, il reticolo sarcoplasmatico si espande, i ribosomi e il glicogeno si disintegrano. Nella decomposizione del grasso, la formazione del grasso è associata alla rottura degli organelli. Il grasso può sostituire completamente il sarcoplasma delle fibre disintegrate (miolisi). Macroscopicamente, tali aree si rivelano sotto forma di strisce giallo-grigiastre, che conferiscono al miocardio un motivo a pelle di tigre ("cuore di tigre").
Significato funzionale la degenerazione grassa degli organi parenchimali e degli elementi specializzati di altri tessuti deriva dal fatto che le funzioni degli organi sono ridotte, compromesse o perdute. Se l'apparato nucleare delle cellule e parte degli organelli citoplasmatici vengono preservati, la degenerazione grassa è reversibile. L'aumento della necrobiosi grassa e della necrosi dei nuclei delle cellule parenchimali del fegato, del miocardio, dei reni e di altri organi è accompagnato dalla morte.
Degenerazioni grasse extracellulari (stroma-vascolari).- disturbi nel metabolismo dei grassi neutri e degli acidi grassi nel tessuto adiposo, colesterolo con i suoi esteri. In condizioni patologiche, i disturbi nel metabolismo dei grassi neutri nel tessuto adiposo si manifestano con esaurimento e obesità del corpo.
Deperimento (cachessia)- una diminuzione generale della quantità di grasso nel tessuto adiposo con perdita più o meno completa del grasso libero negli organi.
Cause: fame di animali (distrofia nutrizionale), nonché malattie croniche, debilitanti, infettive (tubercolosi), invasive (elmintiasi) e non contagiose (gastroenterite, broncopolmonite, tumori, disturbi ormonali e metabolici, ecc.).
Al microscopio il tessuto adiposo rivela cellule rugose e nella sostanza principale si accumula fluido sieroso o sostanza simile al muco. Processi atrofici più o meno pronunciati (con accumulo di lipofuscina) si trovano anche negli organi parenchimali.
Macroscopicamente il tessuto adiposo perde grasso, diminuisce di volume, diventa flaccido, umido per impregnazione con fluido sieroso (atrofia sierosa del grasso), successivamente si sviluppa muco del tessuto (metamorfosi mucosa), acquisisce un aspetto gelatinoso e un colore grigio-giallastro.
Significato funzionale e risultato l'esaurimento dipende dalla causa che lo ha causato, dalla possibilità della sua eliminazione e dal grado dei cambiamenti patomorfologici. L'esaurimento iniziale e anche clinicamente significativo può essere reversibile.
Un indicatore di estremo esaurimento del corpo con esito sfavorevole è l'atrofia sierosa dell'epicardio, l'atrofia bruna del fegato e del miocardio. Negli animali anziani, soprattutto bovini e cavalli, l'atrofia irreversibile del grasso può essere accompagnata da un certo compattamento della fibra dovuto alla crescita del tessuto connettivo e dal suo colore giallo scuro dovuto alla condensazione dei lipocromi.
La riduzione regionale o locale della quantità di grasso nel tessuto adiposo è chiamata lipodistrofia, che si riscontra nelle malattie endocrine (panniculiti ricorrenti non suppuranti, ecc.) e nella lipogranulomatosi. L'essenza della lipogranulomatosi è la distruzione focale del tessuto adiposo con formazione di grasso ossidato, cisti grasse o granulomi infiammatori. Il verificarsi di tali lesioni è associato a traumi, ad alcune malattie infettive (ad esempio streptococcosi) o all'iniezione sottocutanea di farmaci.
L'antipode dell'esaurimento è l'obesità generale con un aumento significativo del grasso nel tessuto adiposo e la sua deposizione in luoghi insoliti.
Cause: fattori esogeni dovuti alla sovralimentazione di animali in condizioni di mobilità insufficiente e carenza di ossigeno (obesità nutrizionale) e fattori endogeni dovuti a varie malattie del sistema nervoso (principalmente nell'uomo) ed endocrino. L'obesità nutrizionale con diete ipercaloriche si osserva nei suini, nelle vacche da latte alla fine della lattazione e durante il periodo di asciutta, nelle pecore, negli uccelli e nei carnivori. I disturbi endocrini accompagnati dall'obesità si verificano negli animali con ipofunzione delle ovaie (ad esempio nelle mucche, nei carnivori, ecc.), Così come in altre ghiandole endocrine.
Microscopicamente i depositi di grasso si ritrovano all'esterno del tessuto adiposo con la formazione di nuovi depositi di grasso e negli organi interni. In questo caso gli elementi parenchimali si atrofizzano e vengono sostituiti in varia misura dal tessuto adiposo. Ad esempio, nell'interstizio della mammella delle mucche si forma tessuto adiposo che sposta il tessuto secretorio. L'obesità dell'epicardio e della struttura del tessuto connettivo del cuore è accompagnata da atrofia delle fibre muscolari.
Macroscopicamente l'obesità generale si manifesta con depositi più o meno abbondanti di grasso prevalentemente neutro non solo nel tessuto sottocutaneo, nell'omento, nel mesentere, sotto il peritoneo, nel mediastino, nell'epicardio, ma anche nel tessuto connettivo di tali organi, dove il grasso libero si trova normalmente in piccole quantità o del tutto assente. Ad esempio, poiché il grasso subepicardico si accumula sotto forma di uno strato di grasso continuo, si deposita nello stroma dell'organo. In questi casi, il muscolo cardiaco, in particolare il lato destro del cuore, acquisisce una consistenza flaccida, sulla superficie tagliata del miocardio e sotto l'epicardio si rivelano strisce bianco-giallastre di tessuto adiposo.
Obesità generaleè un processo reversibile, ad eccezione dei casi causati da gravi danni alle ghiandole. Di particolare importanza clinica è il coinvolgimento del cuore nel processo, che si manifesta con insufficienza funzionale (miocardosi). L'obesità generale è uno dei prerequisiti per lo sviluppo di chetosi, infertilità e altre complicazioni che causano l'abbattimento prematuro o la macellazione forzata di tali animali.
Accumulo localizzato di grasso in eccesso o lipomatosi, che si basa sulla proliferazione libera del tessuto connettivo, si verifica con atrofia degli organi (in condizioni fisiologiche con atrofia della ghiandola del timo, in condizioni patologiche - reni, singoli linfonodi, aree dei muscoli scheletrici e altri organi).
Disturbi del metabolismo del colesterolo e dei suoi esteri osservato nelle malattie cardiovascolari come l'arteriosclerosi e l'aterosclerosi (dal greco athere - massa pastosa, scleros - compattazione).
Moderni studi istochimici e microscopici elettronici ha dimostrato che l'obesità infiltrativa e da riassorbimento della parete vascolare (ipercolesterolemia e lipemia) è preceduta dallo stadio precolesterolo della malattia, associato ad alterato metabolismo dei glicosaminoglicani e delle glicoproteine, plasmorragia, gonfiore mucoide e fibrinoide, che è caratteristico dell'aterosclerosi (V. X. Anestiadi, 1965). Allo stesso tempo, a causa dell'aumentata permeabilità vascolare, non solo il colesterolo e i suoi esteri si accumulano nell'intima delle arterie (N. N. Anichkov, 1953), ma anche le proteine ​​del plasma sanguigno: albumine, globuline, fibrinogeno, lipoproteine ​​​​b e negli animali - grasso prevalentemente neutro (A.F. Tkachenko, 1965). Tutto ciò è accompagnato da distrofia e necrosi della parete vascolare con formazione di placche ateromatose macroscopicamente pronunciate di detriti proteico-grassi, crescita del tessuto connettivo e sua ialinosi con restringimento del lume dei vasi sanguigni. Nelle placche ateromatose, i sali di calcio cadono solitamente mentre al loro posto compaiono calcificazioni distrofiche o difetti ulcerativi con possibili conseguenze avverse (sanguinamento, trombosi, ecc.).

Distrofie dei carboidrati

Le distrofie dei carboidrati sono cambiamenti nella composizione e nella quantità dei carboidrati nei tessuti causati da disturbi nel loro assorbimento, sintesi e scomposizione.
La maggior parte dei carboidrati si trova in composti complessi di cellule e tessuti. I polisaccaridi vengono isolati istochimicamente mediante reazione con acido Schiff-iodico (reazione CHIK o PAS McManus). Considerando che i carboidrati sono facilmente solubili in acqua, per identificarli vengono utilizzati fissativi alcolici (fissativo Shabadash, ecc.). Nella reazione CHIC, dopo l'ossidazione dei polisaccaridi con acido iodoso, vengono rilasciati gruppi aldeidici che danno composti rossi con Schiff fucsina (acido fucsinoso). Secondo il metodo Best il glicogeno è colorato in rosso.
La patologia del metabolismo dei carboidrati distingue tra diminuzione o aumento del glicogeno nelle cellule, nonché sintesi patologica e deposizione in organi e tessuti in cui normalmente non viene rilevato.
Cause: pronunciate diminuzioni della quantità di glicogeno nel fegato, nei muscoli scheletrici e nel miocardio, osservate durante la fame acuta e cronica, l'ipossia, la febbre, l'ipotermia, nonché durante intossicazioni e infezioni esogene ed endogene. La carenza di glicogeno si osserva spesso con patologia delle ghiandole endocrine che ne regolano il metabolismo. Nella malattia di Graves è stata stabilita una diminuzione della quantità di glicogeno a causa di un aumento dell'intensità del metabolismo basale. Sperimentalmente, nei ruminanti, questa viene riprodotta mediante iniezioni di ormone stimolante la tiroide proveniente dall'ipofisi e tiroxina con sviluppo di chetosi indotta.
Microscopicamente negli animali, soprattutto nei ruminanti, la carenza di carboidrati con diminuzione o scomparsa del glicogeno di riserva dal fegato e dal tessuto muscolare è spesso associata a granuli
distrofia, mobilitazione dei grassi con aumento della formazione di corpi chetonici e infiltrazione grassa degli organi parenchimali, in particolare fegato, reni e miocardio (A.V. Zharov, 1975). Tuttavia, il glicogeno legato alle proteine ​​non scompare completamente dalle cellule anche in caso di completa fame. In questo caso si nota la sintesi patologica del glicogeno e la sua deposizione nei reni, nell'epitelio del segmento stretto dell'ansa di Henle.
Violazioni il metabolismo dei carboidrati è pronunciato nel diabete mellito (diabetus melitus). La sua essenza risiede nella produzione insufficiente dell'ormone glicolitico insulina da parte delle cellule B delle isole di Langerhans con lo sviluppo di distrofia dei carboidrati, iperglicemia, glicosuria, poliuria e spesso complicazioni come chetosi e angiopatia. Il diabete mellito ha origine pancreatica (danno all'apparato insulare) ed extrapancreatica (danno al centro dei carboidrati, iperfunzione dell'ipofisi anteriore, ecc.). È comune negli esseri umani. Sono colpiti i cani e, meno comunemente, i cavalli e i bovini. Il diabete allossanico sperimentale (dopo la somministrazione di allossano o ureide di acido mesoossalico) può essere indotto in ratti, conigli, cani e scimmie.
Istologicamente nel diabete mellito, insieme ad alterato metabolismo del glicogeno nel fegato e nei muscoli scheletrici, infiltrazione di glicogeno nel tessuto vascolare (angiopatia diabetica), epitelio dei tubuli renali (contorto e anse di Henle), stroma e glomeruli vascolari dei reni con sviluppo di Si nota la sclerosi glomerulare diabetica intercapillare. Allo stesso tempo, il glicogeno viene talvolta rilasciato nel lume dei tubuli.
Macroscopicamente gli organi con distrofia da carboidrati non presentano cambiamenti caratteristici.
Clinicamente si notano disturbi funzionali (depressione, debolezza cardiaca e mancanza di respiro) associati a carenza di energia. Inoltre, questi cambiamenti sono inizialmente reversibili. Tuttavia, a causa della degenerazione dei carboidrati, il metabolismo delle proteine ​​e dei grassi viene spesso interrotto, si sviluppa una degenerazione delle proteine ​​e dei grassi, che può essere accompagnata dalla morte cellulare e da un esito sfavorevole.
Un aumento della quantità di glicogeno nelle cellule del corpo e dei suoi depositi patologici è chiamato glicogenosi.
Un contenuto eccessivo di glicogeno si osserva nell'anemia, nella leucemia, nei leucociti e nelle cellule del tessuto connettivo nei focolai infiammati, alla periferia degli infarti acuti o nei focolai di tubercolosi. Negli animali da ingrasso il glicogeno si accumula, soprattutto in caso di ipofunzione della tiroide causata da tireostatici (cloruro di ammonio, ecc.). L'infiltrazione di glicogeno avviene negli elementi tissutali di alcuni tumori (miomi, sarcomi, carcinomi, neuromi, ecc.). Un'infiltrazione patologica particolarmente pronunciata di cellule e tessuti con glicogeno si osserva in persone con malattie geneticamente causate dalla carenza degli enzimi glucosio-6-glicosidasi, ecc.
Istologicamente in queste malattie si nota un eccessivo accumulo di glicogeno nel fegato (gli epatociti sono “riempiti” di glicogeno), nel cuore, nei reni, nei muscoli scheletrici, nelle pareti vascolari, ecc.
Macroscopicamente L'eccessiva deposizione di glicogeno non presenta segni caratteristici.
Clinicamente la glicogenosi è accompagnata da insufficienza cardiaca e respiratoria, che provoca la morte (T.E. Ivanovskaya, 1989). Negli animali, queste malattie non sono state studiate abbastanza.

Distrofie minerali

Istomedicinali.

Obesità da infiltrazione, atrofia miocardica

Si osserva un assottigliamento delle fibre muscolari e una perdita delle striature longitudinali; le striature trasversali variano, ma non in tutte le aree. A causa della diminuzione del volume delle fibre muscolari, i loro nuclei sono più vicini l'uno all'altro, quindi il numero di nuclei nel campo visivo sembra essere aumentato. Nei casi pronunciati, la forma e il volume dei nuclei cambiano (nuclei allungati, scuri e anche rugosi). Nel sacroplasma la lipofuscina si deposita ai poli dei nuclei sotto forma di piccoli granelli brunastri. Con lo sviluppo dell'atrofia, la quantità di pigmento aumenta e inizia a depositarsi nel sarcoplasma attraverso la fibra. In questo caso, le fibre stesse possono atrofizzarsi completamente e subire un decadimento, e al loro posto rimangono accumuli di pigmento

Distrofia granulare con necrobiosi degli epatociti

Aumento irregolare del volume delle cellule epiteliali e delle fibre muscolari che comprimono i capillari, gonfiore e torbidità del citoplasma, levigatezza e scomparsa della struttura fine (orletto a spazzola dell'epitelio ghiandolare, ecc.), comparsa e accumulo di fini granuli acidofili di natura proteica nel citoplasma si notano. In questo caso, i confini delle cellule e i contorni dei nuclei sono difficili da distinguere. A volte il citoplasma assume un aspetto schiumoso e alcune cellule si separano dalla membrana basale e tra loro (discomplessazione).

Distrofia amiloide

In generale, l'amiloidosi tipica, più comune negli animali da allevamento, cade lungo le fibre reticolari delle membrane vascolari e ghiandolari e negli spazi perireticolari degli organi parenchimali (amiloidosi perireticolare o parenchimale). Sono colpiti il ​​fegato, la milza, i reni, meno spesso le ghiandole surrenali, l'ipofisi, il rivestimento delle ghiandole intestinali, l'intima dei capillari e delle arteriole. Nelle cellule del tessuto connettivo si accumulano fibrille preamiloidi, i ribosomi scompaiono, i mitocondri (mitocondri giganti), così come il complesso lamellare del Golgi, l'ipertrofia. L'accumulo di amiloide nei tessuti è accompagnato da atrofia e morte degli elementi parenchimali dell'organo.

Si verifica la lisciviazione dei sali di calcio e il parziale riassorbimento delle ossa già formate. Il riassorbimento del tessuto osseo nei canali Haversiani e in altri luoghi viene effettuato enzimaticamente con la partecipazione degli osteoclasti con la formazione di cavità o lacune (riassorbimento lacunare). Varie combinazioni di riassorbimento del tessuto osseo, ridotta sintesi di nuove strutture ossee e demineralizzazione portano in alcuni casi allo sviluppo prevalentemente di osteoporosi, in particolare con osteodistrofia ormonale, in altri - osteomalacia e osteofibrosi con sostituzione del tessuto osseo atrofico con osteoide, cartilagineo, fibroso o tessuto adiposo.

Nei follicoli molto distesi e soprattutto nelle cavità di grandi dimensioni, l'epitelio ghiandolare appare basso, cubico, appiattito, il che ne indica l'atrofia. Il citoplasma delle cellule è grossolanamente granulare, il nucleo è pictonico, i confini cellulari sono levigati. Ci sono follicoli in cui l'epitelio ha mantenuto la sua forma, ma è aumentato di volume. Nel citoplasma di tali cellule si trovano un gran numero di piccoli grani colloidali lucenti, che a volte riempiono l'intero citoplasma e spingono il nucleo verso la periferia della cellula. Si osserva anche il distacco delle cellule dalle pareti del follicolo. Contemporaneamente ai processi atrofici si notano l'iperplasia dell'epitelio ghiandolare e la formazione di nuovi follicoli.

La domanda su cosa sia la distrofia epatica interessa molti pazienti che si trovano ad affrontare una diagnosi simile. Come spiegano i medici, si tratta di uno stato comatoso derivante da una profonda depressione della funzionalità epatica. La distrofia epatica (LD) è provocata da varie malattie croniche in cui la ghiandola che forma la bile è danneggiata.

Il fegato è un organo unico che svolge un ruolo importante nel metabolismo dei lipidi. I trigliceridi provenienti dal cibo entrano nell'intestino, dove vengono scomposti dagli enzimi e poi entrano nel flusso sanguigno. Insieme al sangue, i grassi entrano nel fegato, dove vengono convertiti in varie sostanze necessarie per il normale funzionamento del corpo.

Con un eccessivo accumulo di lipidi, si verifica una degenerazione grassa, in cui la concentrazione di grassi nell'organo aumenta di 10 volte. Il contenuto di trigliceridi può raggiungere oltre il 50% del volume totale della ghiandola e normalmente questa cifra non supera il 5%.

La malattia progredisce lentamente e non si manifesta sintomi caratteristici. È importante identificare i segni di patologia in tempo e consultare un medico che effettuerà la diagnostica, identificherà la causa e stabilirà una diagnosi. In assenza di un trattamento tempestivo, aumenta la probabilità di complicazioni pericolose, inclusa la morte.

Cause della malattia

Nella maggior parte dei casi, la DP si verifica a causa del fatto che la risposta degli epatociti (cellule del fegato) agli effetti dell'insulina è ridotta. L'insulina è un ormone che trasporta il glucosio alle cellule del corpo. A causa del fatto che gli epatociti non rispondono all'azione dell'insulina, appare una mancanza di glucosio nel fegato. Il glucosio è molto importante per il normale funzionamento delle cellule del fegato, quindi se c'è una carenza della sostanza, iniziano a morire. Le cellule colpite vengono infine sostituite dal tessuto adiposo. Di conseguenza, si verifica una disfunzione epatica.

La DP si verifica a causa di nutrizione appropriata, cattive abitudini, stile di vita passivo, ecc.

Gli epatociti diventano resistenti agli effetti dell'insulina a causa di patologie genetiche o disordini metabolici. La mancanza di una risposta normale delle cellule epatiche può essere dovuta all'aggressione immunitaria nei confronti dell'insulina.

Altre cause di DP:

• Presenza di cattive abitudini (alcol, fumo).
• Consumo eccessivo di cibi grassi.
• Stile di vita passivo.

Tutti questi fattori influenzano negativamente le condizioni del fegato, causando cambiamenti irreversibili.

Sintomi

I sintomi della distrofia epatica sono spesso lievi e il paziente potrebbe semplicemente non prestare loro attenzione. Di regola, i pazienti non lamentano alcun fenomeno di disturbo. Il processo patologico si sviluppa lentamente e il quadro clinico non è ovvio.

Man mano che si sviluppa la DP, si verifica un dolore sordo sul lato destro sotto le costole, nausea, epatomegalia, ecc.

Tuttavia, nel tempo, compaiono i seguenti segni:

• dolore sordo a destra sotto le costole;
• epatomegalia;
• nausea;
• eruzione del vomito;
• disturbi intestinali.

In rari casi, i cambiamenti distrofici nella ghiandola sono accompagnati da forti dolori addominali, improvvisa perdita di peso, prurito e colorazione gialla della pelle e delle mucose.

Tipicamente, i sintomi della DP sono suddivisi in base al tipo di patologia. Nella distrofia epatica tossica con necrosi diffusa (morte dei tessuti) del parenchima dell'organo, si osserva una maggiore crescita degli epatociti, che si trovano vicino alla vena porta dei linfonodi e della milza. La DP si manifesta con sanguinamenti multipli nella pelle, nelle membrane interne e sierose. Inoltre, si osservano cambiamenti necrotici e distrofici nei tessuti che colpiscono il muscolo cardiaco e il pancreas.

La DP tossica con decorso cronico progredisce nel tempo fino alla cirrosi nodulare di grandi dimensioni (che si sviluppa a seguito di una necrosi diffusa del parenchima dell'organo). Se non trattato, il paziente ha maggiori probabilità di morire a causa di disfunzione epatica o sindrome epatorenale (grave insufficienza renale acuta funzionale).

Lipodistrofia epatica

La degenerazione del fegato grasso (epatosi grassa) si verifica a causa della sostituzione degli epatociti con cellule adipose. Con l'epatosi si accumulano depositi di grasso che sembrano gocce sul fegato.

La causa della degenerazione grassa è la patologia della cistifellea, del suo dotto o del tratto intestinale. La FLD (fegato grasso) può causare le seguenti malattie:

• Obesità intensa.
• Diabete mellito di tipo 2, malassorbimento e sindrome da maldigestione.
• Consumo eccessivo di bevande alcoliche.
• Assunzione di corticosteroidi, tetracicline, estrogeni, FANS.

La lipodistrofia si verifica spesso sullo sfondo dell'epatite cronica (in particolare dell'epatite di tipo C).

Campione macroscopico caratteristico dell'HDP: epatomegalia, la superficie del fegato è liscia, la consistenza è densa o flaccida, il bordo anteriore dell'organo è rotondo, argilloso, giallo o giallo-marrone.

DP tossico

La distrofia epatica tossica (TLD) si manifesta con processi necrotici estesi e in rapido sviluppo che colpiscono la struttura del fegato. Di solito la patologia ha un decorso acuto, ma a volte diventa cronica, causando disfunzioni epatiche.

Con TDP si sviluppano processi necrotici

La necrosi massiccia si sviluppa sotto l'influenza delle tossine presenti negli alimenti, come i funghi. Tali avvelenamenti si verificano sotto l'influenza di fattori esterni. La distrofia epatica tossica può verificarsi a causa dell'endotossiemia. Condizioni simili includono la tossicosi nelle donne in gravidanza e l'ipertiroidismo (eccesso di ormoni tiroidei). Spesso il TDP si verifica sullo sfondo dell'epatite, quindi la distrofia è un sintomo della sua forma fulminante.

La distrofia epatica tossica è accompagnata da epatomegalia, flaccidità o densità del tessuto epatico, l'organo è colorato tinta gialla. Se non trattata, la dimensione della ghiandola diminuisce e la membrana capsulare diventa rugosa. L'organo diventa di colore grigio e in apparenza ricorda una massa argillosa. Nel corso di 3 settimane, il ferro continua a diminuire, il suo colore diventa rossastro. Con il passare del tempo, lo stroma reticolare del fegato inizia ad essere esposto, in cui sono visibili capillari dilatati pieni di sangue. Le cellule del fegato sono conservate solo in alcune aree dei lobuli. Ecco come si manifesta la distrofia rossa.

Il TDP cronico è un evento raro che aumenta la probabilità di morte del paziente a causa della rapida progressione della disfunzione epatica.

Distrofia epatica acuta

La distrofia epatica acuta (ALD) è molto spesso una complicazione dell'epatite A, che si presenta in una forma sfavorevole. Separatamente, la patologia si sviluppa abbastanza raramente.

La malattia è stata poco studiata, quindi i medici non sono in grado di spiegare con precisione come si sviluppa. Inoltre non è chiaro se esista un legame con la forza del virus o se altri fattori influenzino il progresso patologico.

L'ADP è molto spesso una complicazione della malattia di Botkin

L'epatite parenchimale aggravata è provocata dalle seguenti malattie: brucellosi, febbre ricorrente trasmessa dalle zecche, sifilide. Inoltre, aumenta la probabilità di complicanze della malattia durante la gravidanza o dopo un aborto. Questi fattori hanno un effetto dannoso sulle cellule del fegato, causando una grave distrofia.

I sintomi dell'ADP in una fase iniziale assomigliano a quelli dell'epatite A, quindi esiste il rischio di un significativo deterioramento delle condizioni del paziente. Il processo patologico colpisce il sistema nervoso e, di conseguenza, l'attività cerebrale viene interrotta. La malattia si manifesta con delirio, ansia, convulsioni e vomito. In questo caso, il paziente deve essere ricoverato urgentemente in un reparto psichiatrico.

È anche possibile una reazione inversa del sistema nervoso: indifferenza verso tutto ciò che sta accadendo, depressione, diminuzione della vitalità, brama di sonno. I sintomi continuano ad aumentare, il paziente perde conoscenza e si sviluppa il coma epatico.

Distrofia alcolica

Questo tipo di distrofia si verifica a causa del consumo eccessivo di bevande alcoliche per 10-12 anni. L'alcol etilico penetra nel corpo e avvelena gli epatociti.

L'ADP si manifesta sullo sfondo di un consumo eccessivo e prolungato di bevande alcoliche

La distrofia epatica alcolica (ALD) può verificarsi in un contesto di epatosi, cirrosi ed epatite alcolica. Molto spesso, è l'epatosi a causare la distrofia delle ghiandole a causa del consumo eccessivo di bevande alcoliche. Se il paziente rinuncia alle bevande forti nella fase iniziale dell'epatosi, le condizioni del fegato migliorano dopo 2-4 settimane. Nella maggior parte dei casi, l’ADP non causa sintomi significativi.

Segni di ADP:

• Ingrandimento delle ghiandole salivari parotidi.
• Contrattura in flessione delle dita.
• Arrossamento dei palmi e talvolta dei piedi.

Il modo più semplice per identificare la malattia è attraverso test di laboratorio e biopsia.

Per ripristinare la funzionalità epatica, il paziente deve rinunciare alle bevande alcoliche. Inoltre, il medico prescrive farmaci corticosteroidi e fosfolipidi essenziali. Nell'ultima fase dell'ADP viene prescritto un trapianto di organi.

Distrofia diffusa

I cambiamenti distrofici diffusi nel parenchima epatico sono una condizione molto pericolosa. Si verifica a causa del fatto che gli epatociti non sono in grado di neutralizzare le tossine che entrano nel corpo. Le cellule del fegato non possono far fronte all'avvelenamento su larga scala, di conseguenza, il tessuto parenchimale inizia a morire e il tessuto connettivo fibroso cresce nelle aree danneggiate. I cambiamenti diffusi diventano sempre più pronunciati e questo minaccia l'insufficienza epatica. Ecco come si manifesta la DP diffusa.

I cambiamenti degenerativi distrofici nel fegato provocano molto spesso un processo simile nel pancreas. Ciò è dovuto al fatto che questi organi sono strettamente correlati tra loro.

Distrofia focale

La distrofia epatica focale (FLD) è difficile da rilevare utilizzando test di laboratorio. Questo è abbastanza difficile anche nonostante ci siano disturbi funzionali della ghiandola. I sintomi della malattia dipendono dalle cause che l'hanno provocata.

Con la trasformazione focale, vengono colpite le singole aree del fegato

La DP focale, derivante dal consumo eccessivo di bevande alcoliche, si manifesta con mancanza di respiro, diminuzione dell'appetito e talvolta c'è dolore sul lato destro sotto le costole. Questi segni diventano più pronunciati quando il paziente si muove.

Maggior parte metodi efficaci Il rilevamento della patologia è la risonanza magnetica e la tomografia computerizzata.

Distrofia granulare

Questo è il tipo più comune di proteina DP. La distrofia epatica granulare (GLD) è caratterizzata da una violazione delle proprietà colloidali del citoplasma cellulare, in cui appare una proteina simile a un grano.

Con la PDD, l’organo diventa flaccido e il suo afflusso di sangue viene interrotto.

La ZDP è provocata dai seguenti fattori:

• Alimentazione inadeguata del neonato.
• Intossicazione.
• Malattie infettive.
• Cattiva circolazione sanguigna e linfatica.
• Ragioni che provocano la carenza di ossigeno nei tessuti.

Nel tempo, con la PDD, il metabolismo proteico nelle cellule cambia, il citoplasma diventa torbido e si gonfia. A causa del danno al tessuto epatico, la ghiandola che forma la bile diventa flaccida e il suo afflusso di sangue viene interrotto.

È importante distinguere i segni della PDD dai processi naturali di sintesi proteica nelle cellule, in cui appare la granularità della proteina.

Questa patologia è reversibile, ma ha un decorso grave. Pertanto, esiste la possibilità di degenerazione del PDP in ialinosi intracellulare, idrocele o necrosi.

DP proteico

La distrofia epatica proteica (PDL) si sviluppa a causa di disturbi del metabolismo proteico e si verifica sullo sfondo dell'amiloidosi, della distrofia ialina o granulare.

Il BDP si manifesta a causa di disturbi del metabolismo proteico

Con l'amiloidosi si forma e si deposita nei tessuti l'amiloide (complesso proteina-polisaccaride).

La ialinosi è un tipo di BDP che complica l’aterosclerosi. Di norma, la malattia si manifesta localmente, ad esempio nella parete vascolare durante la formazione di un coagulo di sangue (trombosi). La patologia è caratterizzata dalla formazione di strutture proteiche traslucide che ricordano la cartilagine.

Con la BPD, il fegato acquisisce una struttura granulare, poiché nel protoplasma delle cellule compaiono formazioni granulari e a forma di goccia. Si combinano e riempiono lo spazio intracellulare. Le strutture proteiche diventano più dense, il funzionamento delle cellule ghiandolari viene interrotto e, di conseguenza, i tessuti epatici muoiono.

La distrofia epatica idropica (HDL, distrofia vacuolare) è accompagnata dalla comparsa di vacuoli (cavità nel citoplasma cellulare), che sono riempiti di fluido citoplasmatico. Con la patologia, le cellule del parenchima dell'organo aumentano, che è accompagnata da restringimento o vacuolizzazione del nucleo.

Con l’HDP, nel fegato si formano vacuoli pieni di fluido citoplasmatico

Man mano che la malattia progredisce, il fegato si riempie di liquido e le sue ultrastrutture vanno in decomposizione. Le cellule colpite sembrano contenitori pieni d'acqua e sono una cavità solida con un nucleo a forma di bolla. Ecco come si manifesta il PIL.

I cambiamenti possono essere rilevati solo utilizzando un microscopio, poiché il fegato non cambia esternamente.

La prognosi per la distrofia vacuolare è sfavorevole, poiché compaiono intensi disturbi della funzionalità della ghiandola. Se non trattata, la malattia termina con la morte cellulare focale o totale.

Distrofia epatica gialla

La VDP è spesso una complicanza della gravidanza. La patologia si verifica a seguito di avvelenamento acuto del corpo sullo sfondo di malattie infettive. L'ittero in una donna incinta può essere causato da DP, infiammazione della cistifellea o calcoli nel fegato. Inoltre, la malattia può verificarsi indipendentemente a causa dell'autointossicazione del corpo (tossicosi).

Il VSD appare spesso durante la gravidanza

ZhDP è un grave grado di tossicosi nelle future mamme. La patologia si verifica a causa di un grave avvelenamento da metaboliti. La malattia si manifesta con la colorazione della pelle e delle mucose giallo, vomito abbondante, annebbiamento della coscienza, delirio e aumento dell'eccitabilità. Inoltre, esiste la possibilità di eruzione emorragica (sanguinamento sotto la pelle), il volume delle urine diminuisce, contiene cirosina e lecitina e l'ottusità del fegato diminuisce. Se non trattato, il paziente muore entro pochi giorni.

Diagnosi della malattia

La diagnosi di DP è difficile, poiché i tradizionali test di laboratorio sono inefficaci, nonostante i disturbi della funzionalità della ghiandola.

La TC e la RM sono i metodi principali per rilevare la distrofia epatica

La malattia è solitamente asintomatica; l'unico segno di patologia è l'epatomegalia. L'ecogenicità del fegato durante l'ecografia rimane entro limiti normali e talvolta aumenta, quindi è abbastanza difficile distinguere la DP dalla cirrosi o dalla fibrosi. Ecografia consente di identificare le aree con maggiore ecogenicità. Le aree di bassa ecogenicità possono essere identificate utilizzando la TC. La tomografia computerizzata e la risonanza magnetica sono i metodi più informativi per riconoscere la DP. Con il loro aiuto è possibile determinare l'epatosi focale del fegato.

Viene eseguita una biopsia per identificare la patologia. Durante l'esame patologico dei tessuti, il medico determinerà l'accumulo eccessivo di grasso.

Metodi di trattamento

Molti pazienti si chiedono come trattare la DP. Il trattamento consiste nell'osservare le seguenti regole:

• Dieta.
• Trattamento delle malattie concomitanti.
• Ripristino della struttura del fegato.
• Consolidamento dei risultati.

La terapia complessa consiste nel seguire una dieta e nell'assumere i farmaci prescritti dal medico.

Se la patologia è causata dal diabete mellito, allora dovresti consultare un endocrinologo; per le malattie dell'apparato digerente, consultare un gastroenterologo o un terapista; per l'alcolismo, consultare un narcologo.

In genere, i medici prescrivono i seguenti farmaci:

• epatoprotettori,
• antiossidanti sintetici,
• statine.

Gli epatoprotettori stabilizzano le membrane cellulari e ne ripristinano l'integrità. Migliorano il metabolismo della bilirubina, degli acidi grassi e delle proteine. A questo scopo vengono utilizzati Karsil, LIV-52, Hofitol, Essentiale, ecc.

Gli agenti coleretici migliorano la secrezione della bile, normalizzano la sua composizione e riducono la congestione. Per DP vengono prescritti Allochol e Holosas.

Le statine correggono il profilo lipidico del sangue. Con il loro aiuto, la penetrazione dei grassi nel flusso sanguigno viene ridotta e il colesterolo in eccesso viene rimosso dal corpo.

Se durante la DP si osserva encefalopatia epatica, il paziente viene ricoverato urgentemente. Al paziente vengono somministrati farmaci per via parenterale e la quantità di proteine ​​è limitata. Inoltre, vengono prescritti farmaci che correggono lo stato acido-base. L'acidosi si verifica spesso con la DP; per prevenirla viene somministrato bicarbonato di sodio. Gli agenti antibatterici sopprimono la microflora intestinale.

Per i disturbi funzionali del fegato è prescritto l'enterosorbimento extracorporeo. Per supportare il metabolismo vengono utilizzati glucocorticoidi.

Per ridurre il carico sul fegato e accelerare il recupero, è necessario rivedere il menu. La dieta dovrebbe includere alimenti contenenti vitamine, fibre, pectine e carboidrati. Norma quotidiana grassi – 70 g È importante escludere gli alimenti che contengono colesterolo e limitare l'assunzione di sale.

Durante il trattamento della DP è vietato bere caffè, tè, soda e alcol.

I pazienti possono mangiare zuppe con verdure, cereali o latte scremato. Si consiglia di mangiare verdure fresche, bollite, al forno o al vapore. Occasionalmente puoi gustare prosciutto magro, formaggio a pasta dura (non piccante), frittata di albumi o uova sode (non più di 1 uovo al giorno). Puoi anche includere grano saraceno, farina d'avena, semola e riso nella tua dieta. Inoltre, i prodotti a base di latte fermentato a basso contenuto di grassi non sono vietati.

Misure preventive e prognosi per la DP

Per prevenire la malattia, dovresti evitare i fattori che la provocano. È importante abbandonare le cattive abitudini: alcol, fumo, consumo eccessivo di cibo (soprattutto cibi grassi) e uno stile di vita passivo.

Per prevenire la DP, si raccomanda di condurre uno stile di vita sano

Per mantenere un'elevata vitalità e prevenire lo sviluppo di processi patologici, è necessario mangiare correttamente, limitare il consumo di cibi caldi, fritti, affumicati e in scatola. Inoltre, il paziente deve monitorare costantemente il proprio peso e mantenerlo entro limiti normali.

Affinché il fegato funzioni normalmente, dovresti fare esercizio quotidiano: corsa a piedi, jogging, nuoto, ecc.

Se la DP non è accompagnata da altre malattie, la prognosi è favorevole. Con la distrofia con complicazioni pronunciate, l'immunità diminuisce e il corpo diventa vulnerabile alle malattie infettive. I microbi patogeni entrano nel corpo, di conseguenza il paziente tollera peggio l'anestesia e le procedure chirurgiche e impiega più tempo per riprendersi da esse.

Se il paziente conduce uno stile di vita scorretto e non si impegna nel trattamento, la patologia progredisce. Quindi aumenta la probabilità di cirrosi nodulare piccola e steatoepatite non alcolica.

Se durante il trattamento per la DP il paziente si astiene dall’alcol e segue la dieta e le raccomandazioni del medico, molto probabilmente sarà in grado di mantenere la capacità lavorativa e migliorare le sue condizioni generali.

Sulla base di quanto sopra, la distrofia epatica è una malattia pericolosa con un decorso cronico, che si verifica a causa di una profonda inibizione della funzionalità della ghiandola. Per evitare complicazioni pericolose, è necessario prestare attenzione alla propria salute e, se si verificano sintomi sospetti, contattare un epatologo o un gastroenterologo. Se necessario, il medico prescriverà un'ecografia, una risonanza magnetica o una TC, nonché una biopsia. Il paziente deve seguire rigorosamente le raccomandazioni dei medici e condurre uno stile di vita sano.

Video sull'argomento

Il fegato grasso è una malattia distruttiva basata su un metabolismo lipidico compromesso. Nelle strutture cellulari del fegato (epatociti) è costantemente in corso il processo di scomposizione e utilizzo dei composti grassi. Se questo processo viene interrotto, inizia la graduale sostituzione degli epatociti con tessuto adiposo e connettivo.

In uno stato normale, le cellule del fegato sciolgono i grassi e li inviano a mantenere il metabolismo energetico o a depositarsi nello strato di grasso sottocutaneo. Quando la scomposizione dei grassi viene interrotta, questi vengono depositati direttamente nelle cellule del fegato. Si verifica l'obesità primaria degli epatociti che, con l'ulteriore sviluppo del processo patologico, porta alla sclerosi del parenchima epatico e alla comparsa di cirrosi epatica.

Dal punto di vista diagnostico, ci sono tre fasi della malattia:

1. deposizione primaria di grasso senza modifica della funzionalità;
2. obesità necrotica con perdita di funzionalità;
3. sostituzione degli epatociti con tessuto connettivo e depositi di grasso.

I primi due stadi sono considerati reversibili con un trattamento adeguato. Nella terza fase, il miglioramento delle condizioni del paziente può essere ottenuto solo sullo sfondo di una terapia sostitutiva costante. Nella maggior parte dei casi, il terzo stadio della malattia del fegato grasso entro 1 anno porta allo sviluppo della cirrosi epatica.

Cause della malattia

Le principali cause del fegato grasso risiedono nell'area della dieta umana. L'interruzione sistematica dell'assunzione di cibo, una cattiva alimentazione, il consumo di cibi piccanti, fritti e grassi sono prerequisiti diretti per indebolire la funzionalità degli epatociti.

Sono decisivi i seguenti fattori:

• alcolismo e abuso bevande alcoliche(la birra e i cocktail alcolici sono particolarmente pericolosi);
• avvelenamento tossico con sali di mercurio, arsenico, farmaci;
• condizioni ambientali sfavorevoli, inquinamento dell'aria ambiente;
• usare steroidi per costruire massa muscolare;
• fumare;
• epatite infettiva;
• Giardiasi

La causa dello sviluppo della degenerazione del fegato grasso può anche essere il lavoro in industrie pericolose. Questa malattia è particolarmente comune tra le persone impiegate nelle industrie chimiche, metallurgiche e minerarie.

Principali sintomi

Segni e sintomi di fegato grasso possono comparire troppo tardi perché il trattamento possa essere iniziato con successo. Nella prima e nella seconda fase della malattia, le condizioni generali del paziente non ne risentono. A volte possono comparire dolore sordo nell'ipocondrio destro, nausea e perdita di appetito. Ma di solito questa condizione è attribuita alla sindrome da astinenza da alcol.

Un medico esperto può notare i sintomi della malattia del fegato grasso già durante il primo esame. Tali pazienti presentano diversi sintomi caratteristici:

• leggera sporgenza della costola inferiore destra;
• vene varicose sulla pelle nella zona del colletto;
• moderata dilatazione delle vene sulla parete anteriore della cavità addominale.

Quando si palpa l'addome, si sente il bordo inferiore denso del fegato lungo il bordo della costola destra. Consistenza: compattata. La palpazione dà disagio al paziente. La lingua è ricoperta da un rivestimento giallastro. Nei casi avanzati, la pelle e la sclera degli occhi sono di colore giallastro. Le caratteristiche fisiche dell'urina e delle feci cambiano. L'urina assume una tonalità più scura e ricca e le feci diventano scolorite man mano che aumenta la necrosi degli epatociti.

Per chiarire la diagnosi, sono prescritti:

1. esame del sangue generale e biochimico (aumento delle transaminasi, bilirubina, VES);
2. esame ecografico del fegato (cambiamenti nella struttura del parenchima, filamenti di tessuto connettivo);
3. Esame della bile (segni di diminuzione dell'attività dei pigmenti biliari).

Trattamento

Qualsiasi trattamento per il fegato grasso inizia con l'eliminazione della causa che lo ha provocato. Se questo è alcolismo, è necessaria la completa cessazione del consumo di bevande alcoliche. quindi, a seconda delle condizioni generali del paziente, viene prescritta una terapia riparativa. Ciò comprende:

• agenti epatoprotettivi (Essentiale, Esliver);
• sostanze che migliorano i processi metabolici nelle strutture cellulari del fegato (silimarina, karsil, LIV 80);
• vitamine del gruppo B, E, A;
• farmaci farmacologici metabolici (metionina, metiluracile).

Nei casi più gravi viene utilizzata la terapia ormonale. Per il dolore vengono prescritti farmaci antispastici. Il trattamento del fegato grasso richiede almeno 6 mesi per il ciclo iniziale di recupero. Quindi è necessario un trattamento di mantenimento sistematico 2 volte l'anno. Il trattamento in resort e sanatorio è indicato nella fase di remissione.

Dieta per la lipodistrofia epatica

La normalizzazione della dieta e della dieta per il fegato grasso è la base del trattamento. È necessario fornire al paziente un regime di consumo sufficiente. Si consiglia di bere costantemente varie acque minerali senza gas. I cibi grassi, i cibi piccanti e irritanti sono esclusi dalla dieta. Tutti i piatti sono preparati esclusivamente con il metodo del vapore. Limitare il consumo di zuccheri e oli raffinati.

Prognosi per la vita e le prestazioni

Se il trattamento viene iniziato tempestivamente e il paziente segue tutte le istruzioni del medico, la lipodistrofia del fegato grasso è un processo reversibile. La qualità e l'aspettativa di vita non ne risentono. Tuttavia, nei casi avanzati e soggetti ad un continuo abuso di bevande alcoliche, l’aspettativa di vita si riduce drasticamente. La cirrosi epatica si verifica rapidamente e la persona diventa completamente disabile.

Il fegato grasso è una condizione patologica che si sviluppa a causa dell'eccessivo accumulo di grassi (lipidi) nei tessuti dell'organo. Il secondo nome della malattia è epatosi grassa o fegato grasso. L'accumulo di grasso nel fegato può verificarsi per vari motivi associati a malattie concomitanti o lesioni tossiche. Proviamo a capire cosa innesca lo sviluppo della patologia, quali sintomi manifestano l'epatosi grassa e come affrontarla.

Fegato grasso: le cause principali

L’epatosi grassa è una malattia cronica non infiammatoria. La malattia si sviluppa gradualmente, molto spesso in età adulta (dopo 45 anni). Inoltre, le donne soffrono di fegato grasso una volta e mezza più spesso rispetto ai rappresentanti del sesso più forte.

Come puoi vedere, ci sono molte ragioni per lo sviluppo dell'epatosi grassa. I disturbi del metabolismo lipidico nel fegato in alcuni pazienti si sviluppano sullo sfondo di gotta, ipertensione arteriosa, disturbi endocrini (malattia della tiroide) e immunitari.

Il meccanismo della malattia può essere innescato da uno stile di vita sedentario, da squilibri ormonali, dal vegetarianismo, che porta a un alterato metabolismo dei carboidrati, o da una predominanza nella dieta di dolci, prodotti da forno, dolciumi e altri alimenti ricchi di carboidrati “veloci” che si trasformano rapidamente in grassi .

Come si sviluppa il fegato grasso?

Il meccanismo di sviluppo dell'epatosi grassa è semplice. Dopo che i grassi che entrano nel tratto gastrointestinale con il cibo vengono scomposti dagli enzimi digestivi, si formano trigliceridi e acidi grassi. Con un eccesso di grassi nella dieta e sotto l'influenza di fattori provocatori, questi componenti iniziano ad entrare nel fegato in grandi quantità, interrompendo il metabolismo dei lipidi e provocando una reazione inversa (aumento della sintesi dei grassi).

Un altro meccanismo per la formazione dei grassi nel fegato è associato all’assunzione di grandi quantità di carboidrati “veloci”. In questo caso, il fegato semplicemente non riesce a far fronte al loro utilizzo e i lipidi iniziano ad accumularsi all'interno degli epatociti (cellule del fegato). Quando si esamina il tessuto epatico al microscopio, si possono notare accumuli di cellule adipose di diverse dimensioni. Quando si accumulano all'interno degli epatociti (cellule del fegato), parlano dello sviluppo dell'epatosi grassa. Se compaiono accumuli di grasso nello spazio intercellulare, questo processo indica un fegato grasso.

Classificazione dell'epatosi grassa

A seconda delle caratteristiche del processo patologico, è consuetudine dividere il fegato grasso in diverse forme:

• La distrofia epatica è focale disseminata. Questa è la forma iniziale della patologia, in cui piccole macchie di grasso si trovano in diversi lobi del fegato. In questo caso la malattia è asintomatica.
• Distrofia disseminata grave. La malattia progredisce gradualmente e compaiono macchie di grasso ovunque sulla superficie dell'organo. In questa fase compaiono i primi sintomi di disagio.

• La distrofia epatica diffusa è caratterizzata dal riempimento uniforme del lobo epatico con tessuto adiposo. Questa forma della malattia è accompagnata da sintomi abbastanza pronunciati che costringono il paziente a cercare un trattamento. assistenza medica.
• la malattia del fegato si presenta in una forma specifica, chiamata sindrome di Zieve ed è caratterizzata da sintomi pronunciati che si manifestano all'improvviso. Allo stesso tempo, si osserva un aumento del livello di bilirubina e colesterolo nel sangue, un aumento del numero di trigliceridi (composti grassi che distruggono piccoli capillari) e una diminuzione dei livelli di emoglobina.

Degenerazione del fegato grasso acuta e cronica

Inoltre, a seconda della forma del processo, i medici distinguono tra distrofia epatica cronica e acuta:

1. La steatosi epatica acuta è caratterizzata da un'insorgenza improvvisa e da sintomi in rapido aumento, che possono portare a gravi complicazioni, inclusa la cirrosi. Di solito, tali condizioni si sviluppano sullo sfondo di grave intossicazione del corpo, intossicazione alimentare, epatite segreta e alcolismo cronico. In questo caso, le condizioni del paziente sono generalmente gravi, caratterizzate da febbre alta, ingrossamento del fegato, nausea, disturbi delle feci, dolore, sanguinamento, convulsioni e delirio. Il paziente necessita di cure mediche di emergenza e ricovero ospedaliero.
2. Il fegato grasso cronico è accompagnato da un graduale accumulo di grasso nel citoplasma delle cellule epatiche. Successivamente, si fondono in una grande formazione, spostano il nucleo cellulare verso il bordo e riempiono completamente il citoplasma. Gli epatociti pieni di tessuto adiposo vengono distrutti e formano cisti. Con lesioni estese del tessuto epatico, viene fatta una diagnosi di epatosi grassa.

I cambiamenti patologici possono colpire anche gli organi vicini, provocando lo sviluppo della degenerazione grassa del fegato e del pancreas, accompagnata dall'interruzione dei processi digestivi, dallo sviluppo del processo infiammatorio e dall'aggiunta di una malattia concomitante come la pancreatite cronica.

Sintomi

Il rilevamento tempestivo dell'epatosi è difficile, poiché nelle fasi iniziali la patologia è asintomatica. Le successive manifestazioni di degenerazione grassa dipendono dallo stadio della malattia. I primi segni sfavorevoli compaiono solitamente al secondo stadio dell'epatosi e sono espressi come segue:

• Periodicamente, si verifica un dolore fastidioso e sordo nella zona del fegato (a destra, sotto le costole), che si intensifica con le libagioni alcoliche, il consumo di cibi grassi e piccanti, carne affumicata e altri cibi nocivi.
• Al mattino in bocca appare un sapore amaro, seguito da un'eruttazione con un retrogusto sgradevole.
• L'appetito diminuisce, gli attacchi di nausea diventano più frequenti, che possono provocare vomito (soprattutto dopo aver mangiato troppo).
• I disturbi dispeptici peggiorano (flatulenza, gonfiore, costipazione alternata e diarrea).
• Il fegato aumenta gradualmente di dimensioni.
• Sulla lingua appare uno spesso rivestimento giallo.

Nella terza fase della malattia, i sintomi di cui sopra peggiorano e sono accompagnati dalle seguenti manifestazioni:

• aumento dell'affaticamento, debolezza;
• disturbi del sonno (insonnia notturna e sonnolenza durante il giorno);
• irritabilità, depressione;
• sintomi di ascite (aumento del volume addominale dovuto all'accumulo di liquidi);
• problemi con la memoria e l'apprendimento di nuove informazioni;
• giallo della pelle;
• sindrome del dolore, che praticamente non è alleviata dagli analgesici.

Se la degenerazione grassa è complicata dalla necrosi del tessuto epatico, compaiono segni come uno sgradevole odore dolciastro di "fegato" dalla bocca, improvvisa perdita di peso, febbre, sangue dal naso, disturbi del ritmo cardiaco e della funzione respiratoria.

Quando compaiono i primi sintomi che indicano la degenerazione del fegato grasso, è necessario consultare un medico di base o un epatologo per sottoporsi a un esame completo, chiarire la diagnosi e prescrivere un ciclo di trattamento. L'epatosi grassa è pericolosa perché in alcuni casi può progredire rapidamente e portare alla cirrosi epatica e ad altre gravi complicazioni che possono essere fatali. Pertanto, è così importante iniziare tempestivamente un trattamento complesso che, grazie alle tecniche moderne e ai farmaci di nuova generazione, dia buoni risultati.

Diagnosi della malattia

Durante la visita alla clinica, il paziente verrà indirizzato a un appuntamento con un terapista. Il medico ascolterà i reclami del paziente, raccoglierà informazioni sullo stile di vita, sulle cattive abitudini e sulle malattie concomitanti. Quando si esamina il paziente, si palpa l'addome, si tocca l'area in cui si trova il fegato e si determinano i suoi confini. Per capire come trattare il fegato grasso, il medico prescriverà una serie di studi di laboratorio e strumentali.

• (generale, biochimica, marcatori per i virus dell'epatite);
• analisi delle urine e delle feci;
• Ultrasuoni degli organi addominali;
• TC o RM del fegato.

Se necessario, viene eseguito un FGDS FGS (esame endoscopico dell'esofago e dello stomaco) oppure viene eseguita una biopsia epatica. Inoltre, secondo le indicazioni, il paziente viene indirizzato per un consulto a specialisti specializzati: epatologo, chirurgo, gastroenterologo o oncologo.

Trattamento del fegato grasso

La strategia di trattamento per il fegato grasso dipende in gran parte dalle cause della malattia. Oltre al trattamento farmacologico, si consiglia al paziente di modificare il proprio stile di vita: abbandonare completamente le cattive abitudini (alcol, fumo), modificare la dieta e seguire una determinata dieta con pochi grassi, carboidrati e un alto contenuto proteico.

L'essenza del trattamento farmacologico per il fegato grasso è la seguente:

1. eliminazione dei fattori provocatori che contribuiscono al fegato grasso;
2. normalizzazione dei processi metabolici, rimozione delle tossine e dei prodotti di decadimento;
3. rigenerazione e ripristino delle cellule del fegato e normalizzazione delle sue funzioni.

I medicinali utilizzati nei processi di trattamento sono suddivisi in diversi gruppi principali:

Fosfolipidi essenziali (Essentiale Forte, Phosphogliv, Essliver Forte). I farmaci di questo gruppo stabilizzano le membrane cellulari e promuovono il ripristino e la rigenerazione delle cellule del fegato (epatociti).

• Preparati a base di componenti vegetali (Gepabene, Hofitol, Silimar). Si tratta di potenti epatoprotettori che aiutano a ripristinare la funzionalità epatica, a migliorare il metabolismo dei lipidi e a prevenire l’ulteriore progressione dell’epatosi.
• Medicinali contenenti acido ursodesossicolico (Ursofalk,). Fornire effetti immunomodulatori, coleretici e ipoglicemici. Questi sono farmaci seri con un ampio elenco di controindicazioni e effetti collaterali pertanto possono essere utilizzati solo su prescrizione del medico e sotto il suo controllo.
• Derivati ​​degli aminoacidi (Heptral, Glutargin, Gala-Merz). Presentano proprietà rigeneranti e disintossicanti e accelerano il recupero delle cellule del fegato. Sono utili per la degenerazione del fegato grasso causata dall'abuso di alcol.
• Integratori (Ovesol, Galstena,). Questi prodotti sono creati sulla base di estratti vegetali: avena, cardo mariano, tamerice, belladonna, capperi, emblica e altri ingredienti naturali. Agiscono non peggio dei farmaci sintetici, contribuiscono alla normalizzazione del metabolismo lipidico, alla rigenerazione delle cellule del fegato e ne impediscono la sostituzione da parte del tessuto adiposo.

I preparati di origine animale (Heptral, Progepar) mostrano una buona efficacia nel trattamento del fegato grasso. Sono prodotti sulla base di idrolizzato isolato dal fegato di suini o bovini. Ma tali farmaci possono causare gravi reazioni allergiche e altre complicazioni, quindi dovrebbero essere assunti solo come prescritto da un medico e tenendo conto delle possibili controindicazioni.

Oltre ai farmaci, i complessi vitaminici saranno utili; in particolare, le vitamine del gruppo B, l'acido ascorbico, la vitamina E, la niacina e l'acido folico aiuteranno a sostenere la funzionalità epatica.

Trattamento del fegato grasso rimedi popolari

Aggiungi le basi trattamento farmacologico Aiuteranno i rimedi popolari, che includono ingredienti naturali, decotti e infusi di piante medicinali

1. Acetosa. L'acetosa è utile per la malattia del fegato grasso. Le foglie acide di questa pianta aiutano la formazione e l'eliminazione della bile, eliminano la congestione del sistema biliare e ripristinano la funzionalità epatica normalizzando il metabolismo dei lipidi.
2. Curcuma. Questa spezia orientale è molto benefica per il tratto digestivo. Presenta proprietà antiossidanti pronunciate, riduce il livello di glucosio e colesterolo nel sangue, garantisce la produzione di bile e normalizza i processi metabolici nel tessuto epatico.
3. Cardo mariano. La farina di cardo mariano è un ottimo rimedio per combattere il fegato grasso. Questa pianta medicinale è la base di molti farmaci epatoprotettivi (Karsila, Silimarina, Gepabene). Puoi acquistare in farmacia il cardo mariano in polvere (farina) o l'olio e assumere questi prodotti seguendo le istruzioni indicate sulla confezione. Una pianta medicinale unica non solo normalizza il funzionamento del fegato e contribuisce al ripristino delle sue cellule, ma ripristina anche il funzionamento della cistifellea, mostra un effetto coleretico ed elimina gli spasmi che causano dolore.
4. Polvere di cannella. Può essere aggiunto a prodotti da forno, tè o caffè. Questo rimedio riduce il livello del colesterolo “cattivo” nel sangue e previene quindi l’accumulo di grasso nelle cellule del fegato.

Inoltre in farmacia si possono acquistare speciali miscele di erbe a base di biancospino, rosa canina, ortica, achillea e altre erbe con effetti coleretici e antinfiammatori. Si consiglia di prepararli e berli come tè. Ciò contribuirà a migliorare il funzionamento del sistema digestivo, della cistifellea e del fegato. Prima di iniziare il trattamento con rimedi popolari, discuti del loro uso con il tuo medico.

Dieta

L'efficacia del trattamento per il fegato grasso dipende in gran parte dalla corretta alimentazione e dal rispetto delle raccomandazioni speciali durante la preparazione di una dieta. Con il fegato grasso, la dieta non è solo importante: gioca un ruolo di primo piano nel processo di trattamento e, insieme ad esso, aumenta attività motoria, abbandonare le cattive abitudini e adattare il proprio stile di vita aiuta a far fronte a una patologia pericolosa.

Per l'epatosi grassa, il medico lo prescriverà al paziente. La sua essenza è limitare il più possibile i grassi e aumentare la quantità di proteine ​​(fino a 120 g al giorno), vitamine e carboidrati “lenti”. I cibi grassi, piccanti, fritti, i cibi in scatola, i cibi affumicati e i semilavorati sono completamente esclusi dalla dieta e il consumo di grassi animali è limitato il più possibile.

Sono vietati dolci, pasticcini, dolciumi (soprattutto con panna), bevande dolci gassate e caffè forte. Evitare salse grasse (maionese), margarina, salsicce, strutto, latticini ricchi di grassi (latte intero, panna, panna acida, formaggio). Ma le bevande a base di latte fermentato a basso contenuto di grassi (kefir, latte cotto fermentato, yogurt, yogurt) possono e devono essere incluse nel menu del giorno.

La preferenza dovrebbe essere data alla carne dietetica (pollo, coniglio, tacchino) e al pesce magro. Si consiglia di includere più verdure fresche, frutta ed erbe aromatiche nella dieta. Come contorno dovresti servire verdure in umido, purè di patate, porridge (grano saraceno, farina d'avena, miglio, riso). L'alcol dovrebbe essere completamente escluso!

Si consiglia di attenersi ai pasti frazionati. Ciò significa che il cibo deve essere assunto in piccole porzioni, 5-6 volte al giorno, preferibilmente alla stessa ora. I piatti dovrebbero essere al vapore, in umido, bolliti o al forno. È meglio evitare completamente metodi di cottura come la frittura. Si consiglia di servire i piatti già pronti non troppo caldi: tiepidi verranno digeriti meglio.

Non dimenticare di mantenere un regime di consumo di alcol. È necessario bere almeno 1,5 litri di liquidi al giorno. Questo volume include pulito bevendo acqua, succhi, composte, bevande alla frutta, tisane e tisane. Per evitare la comparsa di edema, è meglio bere la maggior parte del liquido nella prima metà della giornata. Seguire queste raccomandazioni aiuterà ad affrontare la malattia e a supportare la funzionalità epatica.

L'idropico e la sua manifestazione pronunciata - la distrofia del palloncino - sono tipi di disproteinosi parenchimale. Con questo termine in anatomia patologica si intendono i cambiamenti distrofici causati da disturbi principalmente nel metabolismo proteico nelle cellule che compongono la struttura e forniscono la funzionalità di un organo, cioè il suo parenchima.

La distrofia è un cambiamento causato da disturbi nel metabolismo delle proteine ​​nelle cellule del fegato

Classificazione delle distrofie parenchimali

La distrofia epatica acuta ha diversi meccanismi di formazione. Questi includono:

• infiltrazione - in questo caso, a causa di disturbi nella produzione di enzimi, una quantità eccessiva di prodotti metabolici entra nelle cellule;
• decomposizione - consiste nella dissoluzione di alcuni elementi strutturali della cellula, a seguito della quale i processi metabolici si verificano in modo errato e i prodotti metabolici non sufficientemente ossidati si accumulano nelle cellule;
• produzione di composti chimici anomali da parte delle cellule;
• modificando i composti organici nutritivi che entrano nella cellula in modo tale che, a seguito dei processi metabolici, si formi un solo tipo (proteine, carboidrati o grassi).

Le disproteinosi parenchimali sono classificate in base al momento della comparsa, alla prevalenza del processo patologico, ai cambiamenti morfologici che si verificano, nonché al tipo di sostanze accumulate nel parenchima a causa di disordini metabolici.

Secondo il periodo di formazione, le distrofie si dividono in congenite e acquisite. In base alla prevalenza della patologia, si distinguono i disturbi sistemici e locali. I cambiamenti morfologici sono classificati a seconda che interessino solo il parenchima dell'organo o colpiscano il sistema vascolare dell'organo. La classificazione in base al tipo di sostanze prevalentemente accumulate dall'organo comprende le distrofie proteiche, carboidratiche, grasse e minerali.

Oltre alla distrofia idropica, che si riferisce a disturbi del metabolismo prevalentemente proteico, le disproteinosi comprendono anche le distrofie delle goccioline ialine e quelle cornee, nonché le aminoacidopatie primarie.

La distrofia idropica è il rigonfiamento delle cellule che compongono il parenchima di un organo suscettibile ad alterazioni patologiche

La distrofia idropica è chiamata anche distrofia vacuolare ed è un rigonfiamento delle cellule che compongono il parenchima di un organo suscettibile ad alterazioni patologiche. L'edema cellulare lieve è reversibile. Se il processo prende una progressione pronunciata, tale distrofia viene chiamata mongolfiera e porta alla morte delle cellule epatiche funzionali.

La distrofia vacuolare è uno dei disturbi più comuni caratterizzati da alterazioni degenerative dell'organo. La sua differenza rispetto ad altri tipi di distrofie è che si formano nuove formazioni intracellulari - vacuoli - riempite con un liquido leggero.

Sintomi

La distrofia idropica epatica è spesso provocata da epatosi o epatite virale e tossica. Inoltre, le cause dei cambiamenti patologici intracellulari possono essere il diabete mellito, la glomerulonefrite e l'amiloidosi.

Molto spesso, il processo degenerativo porta ad una significativa diminuzione o alla completa perdita della funzionalità dell'organo. Con le distrofie epatiche, il paziente cade rapidamente in coma. Il coma epatico può verificarsi sia nei processi patologici acuti che cronici. La patologia si sviluppa in malattie infettive, intossicazione significativa con tossine genototropiche e processi cirrotici.

Il quadro clinico nelle prime fasi della malattia viene cancellato. Compaiono i sintomi della malattia che hanno provocato disordini metabolici patologici, ma la patologia stessa non si manifesta in alcun modo. I sintomi di disfunzione epatica possono includere quanto segue:

Un sintomo di disfunzione epatica è il dolore nell'ipocondrio destro

• dolore nell'ipocondrio destro;
• nausea e vomito;
• disturbi della defecazione;
• ittero;
• perdita di appetito, perdita di peso.

Durante l'esame patologico di microcampioni di fegato, cuore o reni affetti da distrofia idropica, i segni esterni di patologia non hanno una manifestazione pronunciata. I cambiamenti patologici sono rivelati dall'esame microscopico. Al microscopio si può osservare che le cellule sono ingrandite e contengono organelli riempiti di un liquido limpido. Con la patologia del tipo a palloncino, i vacuoli formati assumono l'aspetto di palloncini, il nucleo si sposta verso i bordi della cellula e gli elementi strutturali vengono distrutti.

Diagnostica

Per capire come trattare una malattia, è necessario condurre una diagnosi approfondita e scoprire le cause del processo patologico. Vengono eseguite analisi biochimiche, viene studiato il tessuto dell'organo interessato ottenuto mediante biopsia. Se i cambiamenti patologici diventano critici, è probabile che i pazienti sviluppino un coma. È possibile determinare il rischio di coma da segni come il caratteristico tremore "sbattente" degli arti, nonché i cambiamenti nell'elettroencefalogramma.

Per valutare i cambiamenti nella struttura dell'organo, possono essere prescritti studi clinici che consentano l'osservazione visiva dell'area interessata: TC, risonanza magnetica, ecografia. Ma poiché la degenerazione idropica praticamente non modifica l'aspetto dell'organo interessato, il metodo diagnostico più informativo è l'esame microscopico del tessuto.

Trattamento

Se vengono rilevate disproteinosi parenchimali, il trattamento può essere effettuato con antibiotici, preparati di potassio e soluzione di glucosio. Per curare qualsiasi malattia del fegato, è imperativo seguire una dieta rigorosa. Se si sospetta una disproteinosi, i medici limitano immediatamente l’assunzione di proteine ​​dal cibo. La dose raccomandata di componenti proteici è di 50 g al giorno, ma nei casi più gravi le proteine ​​vengono eliminate completamente.

Movimenti intestinali indicati almeno due volte al giorno

Si consiglia di avere movimenti intestinali almeno due volte al giorno. I clisteri vengono utilizzati per una pulizia aggiuntiva. Per sopprimere l'attività vitale della microflora intestinale, vengono prescritti antibiotici. Se si verifica una diminuzione significativa o una perdita completa della funzionalità epatica, viene prescritta una soluzione di glucosio e acido glutammico per evacuare l'ammoniaca in eccesso.

Vengono prescritti farmaci antinfiammatori non steroidei in dosaggi significativi. Se il paziente è in coma, i farmaci vengono somministrati mediante metodi di diffusione. Vengono effettuate anche trasfusioni di sangue ed emodialisi.

La prognosi della malattia è estremamente sfavorevole. In condizioni acute, la morte può verificarsi entro pochi giorni. In altri casi, nell'organo interessato inizia a svilupparsi un processo cirrotico in rapida progressione.

Altri tipi di distrofia epatica

Oltre all'idropica, la distrofia proteica può essere granulare e ialina. La distrofia granulare è caratterizzata dal fatto che nel fluido citoplasmatico delle cellule epatiche funzionali appare una granularità insolita formata da proteine. Gli epatociti si gonfiano, aumentano di dimensioni e hanno un contenuto torbido. La distrofia delle goccioline ialine è caratterizzata da una diminuzione delle dimensioni delle cellule funzionali. Questo tipo di alterazioni degenerative del parenchima si verificano a causa dell'aumento della permeabilità delle pareti cellulari, dell'eccessiva perdita di liquidi e, di conseguenza, della compattazione delle proteine.

Degenerazione grassa

Degenerazione grassa del miocardio: la struttura delle fibre muscolari viene attenuata e gli organelli vengono divisi

La degenerazione dei lipidi è caratterizzata dall'accumulo di cellule adipose in aree dove non dovrebbero essere e da un eccesso di accumulo nelle aree in cui sono normalmente presenti. Molto spesso ciò si verifica nel fegato, nel miocardio e nei reni. La degenerazione grassa del miocardio inizia con la cosiddetta obesità polverosa. Piccole inclusioni lipidiche compaiono nelle cellule funzionali del muscolo cardiaco. Sebbene si verifichi una degenerazione focale a piccole goccioline, non si verificano cambiamenti significativi nella struttura dell'organo.

Man mano che il processo patologico progredisce, queste inclusioni aumentano di dimensioni, si collegano tra loro e alla fine spostano il citoplasma. La degenerazione grassa del miocardio è caratterizzata dal fatto che il disegno sulle fibre muscolari è attenuato e gli organelli sono divisi.

Nelle fasi iniziali della patologia è molto difficile determinarla macroscopicamente. È possibile diagnosticare la patologia solo studiando un microcampione ottenuto mediante biopsia, se si verifica, ad esempio, una degenerazione grassa del fegato.

Man mano che il processo di trasformazione si sviluppa, è già possibile vederlo ad occhio nudo. Se la degenerazione grassa del fegato a goccioline progredisce, gli elementi strutturali dell'organo aumentano di dimensioni e le pareti si assottigliano. Durante un esame patologico, su una sezione di un organo si possono osservare inclusioni di grasso sotto forma di strisce gialle sporche.

Distrofia dei carboidrati

Molto spesso, questa condizione è osservata a causa di disturbi del metabolismo del glicogeno, provocati dalla progressione del diabete mellito o della glicogenosi. L'organismo immagazzina glicogeno in caso di fame inaspettata e lo immagazzina nel fegato e nelle fibre muscolari, e utilizza la risorsa energetica solo in situazioni eccezionali. Tali situazioni includono, ad esempio, il diabete. Con il progredire della malattia, il pancreas non produce più insulina, per cui il glucosio smette di accumularsi nei tessuti e viene espulso dal corpo. Il corpo sperimenta una carenza di risorse energetiche e inizia a esaurire la riserva. Innanzitutto viene consumato il glicogeno contenuto nel fegato, dando luogo ad un processo degenerativo. Nella struttura degli epatociti compaiono particolari vacuoli, spazi vuoti, a seguito dei quali diventano leggeri.

La glicogenosi è spesso innescata da una sintesi insufficiente degli enzimi necessari per l'accumulo di glicogeno. La diagnosi viene effettuata mediante esami microscopici ottenuti mediante biopsia.

Distrofia mesenchimale

Questa condizione si sviluppa sullo sfondo dell'amiloidosi. A causa di disturbi nel metabolismo delle proteine, nelle cellule si forma un complesso proteina-polisaccaride chiamato amiloide. Tali patologie vengono identificate utilizzando metodi di ricerca morfologica, poiché il quadro clinico non è espresso. Man mano che l'amiloidosi progredisce, le cellule funzionali del fegato si atrofizzano, l'amiloide si deposita in tutto il lobo dell'organo, comprimendo i fasci del fegato.

Per qualsiasi forma di distrofia epatica, la prognosi è sfavorevole. Di norma, con una rapida progressione della patologia in appena possibile avviene la morte.

video

Sintomi della malattia del fegato grasso.