Sincope (sincope, svenimento)- un sintomo manifestato da un'improvvisa perdita di coscienza di breve durata e accompagnato da un calo del tono muscolare. Si verifica a causa di un'ipoperfusione transitoria del cervello.

I pazienti con sincope presentano pallore, iperidrosi, mancanza di attività spontanea, ipotensione, estremità fredde, polso debole e respiro superficiale frequente. La durata della sincope è solitamente di circa 20 secondi.

Dopo lo svenimento, le condizioni del paziente di solito si riprendono rapidamente e completamente, ma si notano debolezza e affaticamento. I pazienti anziani possono manifestare amnesia retrograda.

La sincope e la presincope si verificano almeno una volta nel 30% dei soggetti.

La diagnosi delle ragioni che hanno causato la sincope è importante, come potrebbero essere in pericolo di vita condizioni (tachiaritmie, blocco cardiaco).

• Epidemiologia della sincope

  Ogni anno nel mondo si registrano circa 500mila nuovi casi di sincope. Di questi, circa il 15% si verifica nei bambini e negli adolescenti sotto i 18 anni di età. Nel 61-71% dei casi in questa popolazione si registra una sincope riflessa; nell'11-19% dei casi - svenimento dovuto a malattie cerebrovascolari; nel 6% - sincope causata da patologia cardiovascolare.

  L'incidenza della sincope negli uomini di età compresa tra 40 e 59 anni è del 16%; nelle donne di età compresa tra 40 e 59 anni - 19%, nelle persone di età superiore a 70 anni - 23%.

  Circa il 30% della popolazione sperimenta almeno un episodio di sincope nel corso della vita. Nel 25% dei casi la sincope recidiva.

• Classificazione della sincope

  La sincope è classificata in base al suo meccanismo fisiopatologico. Tuttavia, nel 38-47% dei pazienti la causa della sincope non può essere determinata.

  • Sincope neurogena (riflesso).
    • Sincope vaso-vagale:
      • Tipico.
      • Atipico.
    • Sincope causata da ipersensibilità del seno carotideo (sincope situazionale).

      Si verifica alla vista del sangue, durante la tosse, gli starnuti, la deglutizione, la defecazione, la minzione, dopo l'attività fisica, mentre si mangia, quando si suonano strumenti a fiato, durante il sollevamento pesi.

    • Sincope derivante dalla nevralgia dei nervi trigemino o glossofaringeo.
  • Sincope ortostatica.
    • Sincope ortostatica (causata da una mancanza di regolazione autonomica).
      • Sincope ortostatica nella sindrome da insufficienza primaria della regolazione autonomica (atrofia multisistemica, morbo di Parkinson con insufficienza della regolazione autonomica).
      • Sincope ortostatica nella sindrome da insufficienza secondaria della regolazione autonomica (neuropatia diabetica, neuropatia amiloide).
      • Sincope ortostatica post-sforzo.
      • Sincope ortostatica postprandiale (che si verifica dopo aver mangiato).
    • Sincope ortostatica causata da farmaci o alcol.
    • Sincope ortostatica causata da ipovolemia (morbo di Addison, sanguinamento, diarrea).
  • Sincope cardiogena.

    Nel 18-20% dei casi, la causa della sincope è la patologia cardiovascolare (cardiovascolare): disturbi del ritmo e della conduzione, cambiamenti strutturali e morfologici nel cuore e nei vasi sanguigni.

    • Sincope aritmogena.
      • Disfunzione del nodo senoatriale (inclusa la sindrome da tachicardia/bradicardia).
      • Disturbi della conduzione atrioventricolare.
      • Tachicardie parossistiche sopraventricolari e ventricolari.
      • Disturbi del ritmo idiopatico (sindrome del QT lungo, sindrome di Brugada).
      • Compromissione del funzionamento dei pacemaker artificiali e dei defibrillatori cardioverter impiantati.
      • Effetto proaritmogenico dei farmaci.
    • Sincope causata da malattie del sistema cardiovascolare.
      • Malattie delle valvole cardiache.
      • Infarto miocardico acuto/ischemia.
      • Cardiomiopatia ostruttiva.
      • Mixoma atriale.
      • Dissezione acuta di aneurisma aortico.
      • Pericardite.
      • Embolia polmonare.
      • Ipertensione arteriosa polmonare.
  • Sincope cerebrovascolare.

    Osservato nella sindrome del "furto" della succlavia, che si basa su un forte restringimento o blocco della vena succlavia. Questa sindrome provoca: vertigini, diplopia, disartria, sincope.

  Esistono anche condizioni non sincopali che vengono diagnosticate come sincope.

  • Condizioni non sincopali che si verificano con perdita parziale o completa di coscienza.
    • Disturbi metabolici (causati da ipoglicemia, ipossia, iperventilazione, ipercapnia).
    • Epilessia.
    • Intossicazione.
    • Attacchi ischemici transitori vertebrobasilari.
  • Condizioni non sincopali che si verificano senza perdita di coscienza.
    • Cataplessia (rilassamento muscolare a breve termine, accompagnato da una caduta del paziente; di solito si verifica in connessione con esperienze emotive).
    • Pseudosincope psicogena.
    • Attacchi di panico.
    • Attacchi ischemici transitori di origine carotidea.

      Se la causa degli attacchi ischemici transitori sono i disturbi del flusso sanguigno nelle arterie carotidi, la perdita di coscienza viene registrata quando la perfusione del tessuto reticolare del cervello è compromessa.

    • Sindrome isterica.

Diagnostica

• Obiettivi della diagnosi della sincope
  • Determinare se l'attacco di perdita di coscienza è sincope.
  • Identificare la patologia cardiovascolare nel paziente che porta allo svenimento il più presto possibile.
  • Determinare la causa della sincope.

• Metodi diagnostici

  La diagnosi di sincope viene effettuata utilizzando metodi invasivi e non invasivi.

  I metodi diagnostici non invasivi vengono eseguiti in regime ambulatoriale. Se vengono utilizzati metodi di esame invasivi, è necessario il ricovero in ospedale.

  • Metodi non invasivi per l'esame dei pazienti con sincope

• Tattiche per l'esame dei pazienti con sincope

  Quando si esaminano pazienti con sincope, è necessario identificare la patologia cardiovascolare il prima possibile.

  Se il paziente non ha malattie cardiovascolari, è importante stabilire altre possibili cause di sincope.

  • Si raccomanda di esaminare i pazienti con sospetta sincope cardiogena (soffio cardiaco, segni di ischemia miocardica) per identificare la patologia cardiovascolare. L’esame dovrebbe iniziare con le seguenti attività:
    • Determinazione dei marcatori biochimici specifici del cuore nel sangue.
    • Monitoraggio ECG Holter.
    • Ecocardiografia.
    • Test di stress fisico – come indicato.
    • Studio elettrofisiologico - secondo le indicazioni.
  • L'esame dei pazienti allo scopo di diagnosticare la sincope neurogena viene effettuato in presenza di sincope ricorrente, accompagnata da reazioni emotive e motorie pronunciate che si verificano durante l'attività fisica; in una posizione orizzontale del corpo; in pazienti con anamnesi familiare sfavorevole (casi di morte cardiaca improvvisa in parenti di età inferiore a 30 anni). L'esame dei pazienti dovrebbe iniziare con le seguenti attività:
    • Prova di inclinazione.
    • Massaggio del seno carotideo.
    • Monitoraggio ECG Holter (eseguito al ricevimento dei risultati negativi del tilt test e del massaggio del seno carotideo).
  • L'esame dei pazienti con sincope, la cui genesi si sospetta essere un disturbo metabolico, dovrebbe iniziare con metodi diagnostici di laboratorio.
  • Nei pazienti in cui si verifica la sincope girando la testa di lato, l'esame deve iniziare con il massaggio del seno carotideo.
  • Se la sincope si verifica durante o immediatamente dopo l'esercizio, la valutazione inizia con l'ecocardiografia e un test da sforzo.
  • I pazienti con sincopi frequenti e ripetute e una varietà di disturbi somatici, soprattutto durante situazioni di stress, devono consultare uno psichiatra.
  • Se, dopo un esame completo del paziente, non viene stabilito il meccanismo per lo sviluppo della sincope, per il monitoraggio ambulatoriale a lungo termine del ritmo cardiaco si raccomanda l'uso di un registratore ECG a loop impiantabile.

• Diagnosi differenziale della sincope

  Nei pazienti giovani, la sincope può essere un sintomo della manifestazione delle sindromi da prolungamento dell'intervallo QT, Brugada, Wolff-Parkinson-White, tachicardia ventricolare polimorfica, cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro, miocardite, ipertensione arteriosa polmonare.

  È necessario diagnosticare condizioni patologiche potenzialmente letali nei pazienti con sincope, accompagnate da reazioni emotive e motorie pronunciate, con sincope che si verifica durante l'attività fisica, in posizione orizzontale del corpo; in pazienti con anamnesi familiare sfavorevole (casi di morte cardiaca improvvisa in parenti di età inferiore a 30 anni).

  	Sincope	Sindrome di Adams-Morgagni-Stokes	Attacco convulsivo
  Posizione del corpo	Verticale		Verticale orizzontale
  Colore della pelle	Pallido	Pallido/cianosi	Non cambiato
  Lesioni	Raramente	Spesso	Spesso
  Durata della perdita di coscienza	Corto	Può variare nella durata	Di lunga durata
  Movimenti tonico-clonici degli arti	A volte	A volte	Spesso
  Mordere la lingua	Raramente	Raramente	Spesso
  Minzione involontaria (defecazione)		Minzione raramente involontaria	Movimenti intestinali spesso involontari
  Condizioni dopo l'attacco		Rapido recupero della coscienza	Dopo l'attacco si verifica un lento recupero della coscienza; mal di testa, debolezza

Perdita temporanea di coscienza causata da ipoperfusione generale transitoria del cervello. Il quadro clinico della sincope è costituito da precursori (mancanza d'aria, “vertigini”, nebbia o “mosche volanti” davanti agli occhi, vertigini), un periodo di perdita di coscienza e una fase di recupero in cui persistono debolezza, ipotensione e vertigini. La diagnosi di sincope si basa sui dati di un tilt test, test clinici e biochimici, ECG, EEG e ecografia dei vasi extracranici. Per i pazienti con svenimento viene solitamente utilizzata una terapia differenziata, volta ad eliminare i meccanismi eziopatogenetici dello sviluppo dei parossismi. In assenza di dati convincenti sulla genesi della sincope, viene effettuato un trattamento indifferenziato.

informazioni generali

Lo svenimento (sincope, sincope) era precedentemente considerato una perdita transitoria di coscienza con perdita del tono posturale. Si tratta infatti di un disturbo del tono muscolare che porta una persona a cadere quando sviene. Tuttavia, molte altre condizioni rientrano in questa definizione: diversi tipi crisi epilettiche, ipoglicemia, trauma cranico, TIA, intossicazione acuta da alcol, ecc. Pertanto, nel 2009, è stata adottata una definizione diversa, interpretando la sincope come una transitoria perdita di coscienza causata da un'ipoperfusione cerebrale generale.

Secondo dati generalizzati, fino al 50% delle persone è svenuta almeno una volta nella vita. Tipicamente, il primo episodio di sincope si verifica tra i 10 ed i 30 anni di età, con un picco durante la pubertà. Studi basati sulla popolazione indicano che l’incidenza della sincope aumenta con l’età. Nel 35% dei pazienti si verificano svenimenti ripetuti entro tre anni dal primo.

L'ischemia cerebrale transitoria globale, che provoca svenimento, può avere una varietà di cause, sia neurogene che somatiche. La varietà dei meccanismi eziopatogenetici della sincope e la sua natura episodica spiega le significative difficoltà che i medici incontrano nella diagnosi delle cause e nella scelta delle tattiche terapeutiche per lo svenimento. Quanto sopra sottolinea la rilevanza interdisciplinare di questo problema, che richiede la partecipazione di specialisti nel campo della neurologia, cardiologia e traumatologia.

Cause di svenimento

Normalmente, il flusso sanguigno attraverso le arterie cerebrali è stimato a 60-100 ml di sangue per 100 g di materia cerebrale al minuto. La sua forte diminuzione a 20 ml per 100 g al minuto provoca svenimento. I fattori che causano un'improvvisa diminuzione del volume di sangue che entra nei vasi cerebrali possono essere: diminuzione della gittata cardiaca (con infarto miocardico, massiccia perdita di sangue acuta, grave aritmia, tachicardia ventricolare, bradicardia, ipovolemia dovuta a diarrea profusa), restringimento del il lume delle arterie che irrorano il cervello (con aterosclerosi, occlusione delle arterie carotidi, spasmo vascolare), dilatazione vascolare, rapido cambiamento della posizione del corpo (il cosiddetto collasso ortostatico).

I cambiamenti di tono (dilatazione o spasmi) dei vasi che irrorano il cervello sono spesso di natura neuroriflessi e sono la principale causa di sincope. Tale svenimento può provocare una forte esperienza psico-emotiva, dolore, irritazione del seno carotideo (durante la tosse, deglutizione, starnuto) e del nervo vago (durante l'otoscopia, sindrome gastrocardica), un attacco di colecistite acuta o colica renale, nevralgia del trigemino, nevralgia glossofaringea, attacco di distonia vegetativa-vascolare, overdose di alcuni farmaci, ecc.

Un altro meccanismo che provoca lo svenimento è una diminuzione dell'ossigenazione del sangue, cioè una diminuzione del contenuto di ossigeno nel sangue con un volume sanguigno normale. La sincope di questa origine può essere osservata in malattie del sangue (anemia sideropenica, anemia falciforme), avvelenamento da monossido di carbonio, malattie respiratorie (asma bronchiale, bronchite ostruttiva). Lo svenimento può anche essere causato da una diminuzione della CO2 nel sangue, che spesso si osserva con l'iperventilazione. Secondo alcuni dati, circa il 41% è dovuto a svenimenti, la cui eziologia non può essere determinata.

Classificazione degli svenimenti

I tentativi di sistematizzare i vari tipi di svenimento hanno portato alla creazione di diverse classificazioni. La maggior parte di essi si basa sul principio eziopatogenetico. Il gruppo di svenimenti neurogeni comprende condizioni vasovagali, che si basano su una forte vasodilatazione e irritazioni (sindrome del seno carotideo, svenimento con nevralgia glossofaringea e trigeminale). La sincope ortostatica comprende svenimento causato da insufficienza autonomica, diminuzione del volume sanguigno e ipotensione ortostatica indotta da farmaci. Lo svenimento di tipo cardiogeno si verifica a causa di malattie cardiovascolari: cardiomiopatia ipertrofica, stenosi polmonare, stenosi aortica, ipertensione polmonare, mixoma atriale, infarto del miocardio, difetti cardiaci valvolari. La sincope aritmogena è provocata dalla presenza di aritmia (blocco AV, tachicardia, SSSU), da un malfunzionamento del pacemaker o da un effetto collaterale degli antiaritmici. Esiste anche una sincope cerebrovascolare (discircolatoria) associata alla patologia dei vasi che forniscono sangue alle strutture cerebrali. Lo svenimento, il cui fattore scatenante non può essere determinato, è classificato come atipico.

Quadro clinico di svenimento

La durata massima della sincope non supera i 30 minuti; nella maggior parte dei casi lo svenimento non dura più di 2-3 minuti. Nonostante ciò, durante lo svenimento, sono chiaramente visibili 3 fasi: lo stato presincope (periodo precursore), lo svenimento stesso e lo stato post-sincope (periodo di recupero). Il quadro clinico e la durata di ciascuna fase sono molto variabili e dipendono dai meccanismi patogenetici alla base dello svenimento.

Il periodo presincope dura diversi secondi o minuti. Viene descritto dai pazienti come una sensazione di stordimento, grave debolezza, vertigini, mancanza d'aria, visione offuscata. Possibile nausea, punti lampeggianti davanti agli occhi, ronzio nelle orecchie. Se una persona riesce a sedersi con la testa abbassata o sdraiarsi, potrebbe non verificarsi perdita di coscienza. Altrimenti, l'aumento di queste manifestazioni termina con la perdita di coscienza e la caduta. Con il lento sviluppo dello svenimento, il paziente, cadendo, si aggrappa agli oggetti circostanti, il che gli consente di evitare lesioni. Una sincope in rapido sviluppo può portare a gravi conseguenze: trauma cranico, frattura, lesione spinale, ecc.

Durante il periodo dello svenimento stesso si nota una perdita di coscienza di varia profondità, accompagnata da respirazione superficiale e completo rilassamento muscolare. Quando si esamina un paziente durante il periodo di svenimento, si osservano midriasi e una lenta reazione delle pupille alla luce, un debole riempimento del polso e ipotensione arteriosa. I riflessi tendinei sono intatti. Un profondo disturbo della coscienza durante lo svenimento con grave ipossia cerebrale può verificarsi con la comparsa di convulsioni a breve termine e minzione involontaria. Ma un singolo parossismo sincopale non è un motivo per diagnosticare l'epilessia.

Il periodo post-sincope di solito non dura più di pochi minuti, ma può durare 1-2 ore. Persistono debolezza e incertezza nei movimenti, vertigini, pressione sanguigna bassa e pallore. Possibile secchezza delle fauci, iperidrosi. È tipico che i pazienti ricordino bene tutto ciò che è accaduto prima del momento della perdita di coscienza. Questa caratteristica consente di escludere il trauma cranico, che è tipicamente caratterizzato dalla presenza di amnesia retrograda. L'assenza di deficit neurologico e di sintomi cerebrali generali rende possibile differenziare la sincope dall'ictus.

Clinica di tipi selezionati di svenimento

Sincope vasovagale- il tipo più comune di sincope. Il suo meccanismo patogenetico consiste in una forte vasodilatazione periferica. La causa scatenante di un attacco può essere una posizione eretta prolungata, una permanenza in un luogo chiuso, un surriscaldamento (in uno stabilimento balneare, sulla spiaggia), un'eccessiva reazione emotiva, un impulso doloroso, ecc. La sincope vasovagale si sviluppa solo in stato eretto. Se il paziente riesce a sdraiarsi o sedersi, o a lasciare una stanza soffocante o calda, lo svenimento può terminare nella fase presincope. Il tipo vasovagale di sincope è caratterizzato da stadi pronunciati. La prima fase dura fino a 3 minuti, durante i quali i pazienti riescono a dire agli altri che “si sentono male”. La fase dello svenimento dura 1-2 minuti ed è accompagnata da iperidrosi, pallore, ipotensione muscolare, calo della pressione sanguigna con polso filiforme a frequenza cardiaca normale. Nella fase post-sincope (da 5 minuti a 1 ora), la debolezza viene alla ribalta.

Sincope cerebrovascolare si verifica spesso con patologia della colonna vertebrale nella regione cervicale (spondiloartrosi, osteocondrosi, spondilosi). Il fattore scatenante patognomonico di questo tipo di sincope è l'improvvisa rotazione della testa. La conseguente compressione dell'arteria vertebrale porta ad un'improvvisa ischemia cerebrale, con conseguente perdita di coscienza. Nella fase presincopale sono possibili fotopsia, tinnito e talvolta cefalgia intensa. Lo svenimento stesso è caratterizzato da un forte indebolimento del tono posturale, che persiste nella fase postsincopale.

Lo svenimento irritativo si sviluppa come conseguenza della bradicardia riflessa quando il nervo vago viene irritato dagli impulsi provenienti dalle sue zone recettoriali. La comparsa di tali svenimenti può essere osservata con acalasia cardiaca, ulcera peptica del dodicesimo colon, ipercinesia delle vie biliari e altre malattie accompagnate dalla formazione di riflessi viscero-viscerali anormali. Ogni tipo di sincope irritativa ha il proprio fattore scatenante, ad esempio un attacco specifico di dolore, deglutizione, gastroscopia. Questo tipo di sincope è caratterizzato da un breve periodo di segnali di allarme, della durata di pochi secondi. La coscienza si spegne per 1-2 minuti. Spesso non esiste un periodo post-sincope. Di norma si osservano ripetuti svenimenti stereotipati.

Sincope cardio- e aritmogena osservato nel 13% dei pazienti con infarto miocardico. In questi casi la sincope è il primo sintomo e complica seriamente la diagnosi della patologia sottostante. Le caratteristiche sono: insorgenza indipendentemente dalla posizione della persona, presenza di sintomi di collasso cardiogeno, perdita di coscienza molto profonda, ripetizione del parossismo sincopale quando il paziente cerca di alzarsi dopo il primo svenimento. La sincope, inclusa nel quadro clinico della sindrome di Morgagni-Edams-Stokes, è caratterizzata dall'assenza di precursori, dall'incapacità di determinare il polso e il battito cardiaco, dal pallore, dal raggiungimento del punto di cianosi e dall'inizio del recupero della coscienza dopo la comparsa di contrazioni cardiache.

Sincope ortostatica si sviluppa solo durante il passaggio dalla posizione orizzontale a quella verticale. Si osserva in pazienti ipotesi, persone con disfunzione autonomica, pazienti anziani e debilitati. Di solito, questi pazienti riferiscono casi ripetuti di vertigini o "appannamento" con un improvviso cambiamento nella posizione del corpo. Spesso la sincope ortostatica non è una condizione patologica e non richiede un trattamento aggiuntivo.

Diagnostica

Un colloquio approfondito e coerente con il paziente, finalizzato all'identificazione del fattore scatenante che ha provocato lo svenimento e all'analisi delle caratteristiche cliniche della sincope, consente al medico di stabilire il tipo di svenimento, determinare adeguatamente la necessità e l'orientamento di una ricerca diagnostica per la patologia alla base sincope. In questo caso, la prima priorità è escludere condizioni urgenti che possono manifestarsi come svenimento (EP, ischemia miocardica acuta, sanguinamento, ecc.). Nella seconda fase viene determinato se la sincope è una manifestazione di una malattia organica del cervello (aneurisma dei vasi cerebrali, ecc.). L'esame iniziale del paziente viene effettuato da un terapista o pediatra, neurologo. In futuro, potrebbe essere necessario consultare un cardiologo, un epilettologo, un endocrinologo o una risonanza magnetica cerebrale, una risonanza magnetica, una scansione duplex o un'ecografia transcranica, una radiografia della colonna vertebrale nella regione cervicale.

Nella diagnosi della sincope di origine sconosciuta, il tilt test ha trovato ampio utilizzo, consentendo di determinare il meccanismo di insorgenza della sincope.

Pronto soccorso per svenimento

L’obiettivo primario è creare condizioni che favoriscano una migliore ossigenazione del cervello. Per fare questo, viene dato al paziente posizione orizzontale, allentare la cravatta, sbottonare il colletto della camicia, fornire un afflusso di aria fresca. Spruzzi in faccia al paziente acqua fredda e portando l'ammoniaca al naso, cercano di provocare la stimolazione riflessa dei centri vascolari e respiratori. In caso di sincope grave con calo significativo della pressione sanguigna, se le azioni di cui sopra non hanno successo, è indicata la somministrazione di farmaci simpaticotonici (efedrina, fenilefrina). Per l'aritmia sono consigliati gli antiaritmici, per l'arresto cardiaco la somministrazione di atropina e le compressioni toraciche;

Trattamento di pazienti con svenimento

Le tattiche terapeutiche nei pazienti con sincope si dividono in trattamento indifferenziato e differenziato. Un approccio indifferenziato è comune a tutti i tipi di sincope ed è particolarmente rilevante quando la genesi della sincope è sconosciuta. Le sue direzioni principali sono: ridurre la soglia dell'eccitabilità neurovascolare, aumentare il livello di stabilità autonomica, raggiungere uno stato di equilibrio mentale. I farmaci di prima scelta nel trattamento degli svenimenti sono i beta-bloccanti (atenololo, metoprololo). Se ci sono controindicazioni all'uso dei beta-bloccanti, vengono utilizzate efedrina e teofillina. I farmaci di seconda linea includono i vagolitici (disopiramide, scopolamina). È possibile prescrivere vasocostrittori (etafedrina, midodrina), inibitori della captazione della serotonina (metilfenidato, sertralina). Nel trattamento combinato vengono utilizzati vari sedativi (estratto di radice di valeriana, estratto di menta limone e menta piperita, ergotamina, ergotossina, estratto di belladonna, fenobarbital), a volte tranquillanti (oxazepam, medazepam, fenazepam).

La terapia differenziata per lo svenimento viene selezionata in base al tipo e alle caratteristiche cliniche. Pertanto, il trattamento dello svenimento nella sindrome del seno carotideo si basa sull'uso di farmaci simpatico-e anticolinergici. Nei casi più gravi è indicata la denervazione chirurgica del seno. Il trattamento principale della sincope associata alla nevralgia del trigemino o del glossofaringeo è l'uso di anticonvulsivanti (carbamazepina). La sincope vasovagale viene trattata principalmente come parte della terapia indifferenziata.

La sincope ortostatica ricorrente richiede misure volte a limitare il volume di sangue depositato nella parte inferiore del corpo quando si passa alla posizione eretta. Per ottenere la vasocostrizione periferica vengono prescritti diidroergotamina e α-adrenomimetici e propranololo per bloccare la vasodilatazione dei vasi periferici. I pazienti con sincope cardiogena sono gestiti da un cardiologo. Se necessario, il problema dell'impianto di un defibrillatore cardioverter viene risolto.

Va notato che in tutti i casi di sincope, il trattamento dei pazienti include necessariamente la terapia per malattie concomitanti e causali.

Molti disturbi parossistici della coscienza nelle loro manifestazioni cliniche assomigliano a crisi epilettiche, il che è importante per fare una diagnosi differenziale. Secondo i risultati di vari autori, circa il 20-25% dei pazienti con diagnosi di epilessia non ne soffre affatto, ma riceve un trattamento errato.

La diagnosi differenziale dei disturbi parossistici non epilettici è estremamente ampia e comprende sincope, attacchi di panico, crisi pseudoepilettiche, attacchi ischemici transitori, disturbi del sonno, emicrania, condizioni ipoglicemiche, ecc. Le più comuni di queste sono la sincope e le crisi pseudoepilettiche.

La sincope è una sindrome clinica comune che si verifica almeno una volta nella vita in metà della popolazione, rappresentando quasi il 3% delle visite al pronto soccorso e il 6% dei ricoveri ospedalieri. La sincope è una manifestazione clinica di una temporanea cessazione della perfusione cerebrale, in cui si verifica un'improvvisa e transitoria perdita di coscienza e di tono posturale con relativo recupero spontaneo senza sviluppo di deficit neurologico. Le cause della sincope comprendono una serie di condizioni fisiologiche e patologiche.

Sincope di natura riflessa. È attualmente accettato che lo sviluppo della sincope riflessa sia causato da eccessivi impulsi afferenti derivanti dai meccanocettori arteriosi o viscerali. Uno dei meccanismi importanti per lo sviluppo di tali condizioni è il riflesso inibitorio di Bezold-Jarisch, che si sviluppa con l'attivazione dei meccanocettori e chemocettori subendocardici situati nella parete infero-posteriore del ventricolo sinistro. Il meccanismo del riflesso di Bezold-Jarisch sembra essere il seguente: la conseguente difficoltà nel deflusso venoso in posizione eretta porta ad un aumento degli impulsi dalle strutture del sistema simpatico sistema nervoso, che comporta una vigorosa contrazione del ventricolo sinistro, eccitazione dei meccanorecettori intracardiaci, aumento dell'attività delle influenze parasimpatiche con bradicardia e vasodilatazione. In questo caso, l'attività dei nervi simpatici, compresi quelli che forniscono vasocostrizione, si interrompe improvvisamente. Questo riflesso, con stimolazione predominante dei chemocettori cardiaci, si verifica anche durante l'ischemia o l'infarto miocardico o durante l'angiografia coronarica.

Sincope vasovagale. Il principale meccanismo patogenetico della sincope vasovagale (vasodepressore, neurocardiogena) è il riflesso di Bezold-Jarisch. La vasodilatazione come una delle componenti di questa sincope fu descritta per la prima volta da John Hunter nel 1773 in un paziente sottoposto a flebectomia. Un'altra componente della sincope (depressione della frequenza cardiaca causata dal vago) fu descritta nel 1889 da Foster, il quale riteneva che una grave bradicardia riducesse il flusso sanguigno cerebrale a livelli inadeguati per mantenere la coscienza. Lewis (1932) nei suoi studi osservò la relazione tra bradicardia e vasodilatazione, sulla base della quale propose il termine “sincope vasovagale”.

Il quadro clinico della sincope vasovagale è spesso preceduto da sintomi prodromici: sensazione di calore nel corpo, aumento della sudorazione, nausea, vertigini e debolezza generale. La durata di questo periodo varia da 5 s a 4 minuti (in media 1,5 minuti). Poco prima della perdita di coscienza, i pazienti notano palpitazioni, contorni sfocati degli oggetti e "oscuramento" degli occhi. Con lo sviluppo della sincope, la tachicardia lascia il posto alla bradicardia (fino a 50 battiti al minuto o meno), si verifica un calo della pressione sanguigna (sistolica - fino a 70-50 mm Hg, diastolica - fino a 30 mm Hg), pelle pallida , si osservano sudore freddo . Il tono posturale, che garantisce il mantenimento della postura, diminuisce gradualmente fino a perderlo completamente, per cui il paziente cade lentamente, come se si assestasse. Con una sincope lieve, la coscienza viene persa per alcuni secondi, con una sincope profonda, per diversi minuti. In questo momento, i pazienti non entrano in contatto e non reagiscono agli stimoli esterni. Un esame neurologico rivela midriasi, basse reazioni pupillari alla luce, ipotonia muscolare diffusa e assenza di sintomi neurologici focali. Una sincope profonda può essere accompagnata da convulsioni toniche ipossiche a breve termine (meno spesso due o tre contrazioni cloniche), minzione e defecazione involontarie. Durante una caduta, fino al 38% dei pazienti subisce qualche tipo di lesione (lesione cerebrale traumatica, contusioni sul corpo, abrasioni o altre lesioni). Dopo il ritorno della coscienza, i pazienti si orientano correttamente nella propria personalità, luogo e tempo, ricordano gli eventi e le sensazioni soggettive precedenti la perdita di coscienza. Il periodo di recupero può durare da 23 minuti a 8 ore (in media un'ora e mezza). In questo momento, oltre il 90% dei pazienti avverte debolezza e debolezza generale. Sudorazione e sensazione di calore nel corpo dopo la sincope si osservano solo nella metà dei pazienti.

La diagnosi si basa sull'anamnesi e su ulteriori metodi di ricerca. La sincope vasovagale si sviluppa più spesso nei pazienti di età inferiore ai 54 anni, più spesso nelle donne. Di solito non si sviluppa stando sdraiati. I pazienti possono avere diversi episodi di sincope all'anno. Nello stadio precursore si manifestano sensazioni soggettive e segni che indicano un aumento del tono parasimpatico: vertigini, aumento della sudorazione, sensazione di calore nel corpo, nausea. La perdita di coscienza avviene lentamente, a differenza di altre sincopi ed epilessie, in cui il paziente perde conoscenza in pochi secondi.

Tra ulteriori metodi di ricerca valore più alto Nella diagnosi vengono utilizzati test ortostatici passivi e attivi, sebbene questi ultimi siano meno informativi. Se il paziente sviluppa segni di sincope (sensazione di stordimento, vertigini, ipotensione, bradicardia), il test è considerato positivo e il paziente deve essere riportato rapidamente in posizione orizzontale, in cui la pressione sanguigna viene ripristinata al livello originale. Se si verificano solo manifestazioni soggettive senza bradicardia e ipotensione concomitanti, è molto probabile che si possa escludere una causa vasovagale della sincope (per la sincope vasovagale questi segni sono obbligatori). La sensibilità del test può essere aumentata mediante somministrazione endovenosa di isoproterenolo (isadrina) ad una dose media di 2 mcg/min. Velocità massima la somministrazione del farmaco è di 4 mcg/min.

Si osservano cambiamenti caratteristici nell'analisi spettrale del ritmo cardiaco durante l'ortotest. Nei pazienti con sincope riflessa, solitamente in posizione supina, si determina un elevato grado di tensione nel funzionamento sia del sistema nervoso simpatico che parasimpatico, con predominanza del primo. L'elevata attività del sistema nervoso simpatico è indicata da un aumento significativo dell'ampiezza delle onde lente e dalla comparsa di picchi aggiuntivi in ​​questo intervallo (0,01-0,1 Hz). Con lo sviluppo della sincope (in posizione eretta), si verifica una brusca soppressione delle influenze simpatiche - i ritmi lenti scompaiono quasi completamente, sullo sfondo del quale rimane l'aumento del tono del sistema nervoso parasimpatico (si nota un picco delle onde respiratorie intorno 0,3 Hz con un'ampiezza di 120 unità convenzionali, che è circa il doppio del livello di fondo).

Nella posizione orto si osserva una scomparsa quasi completa delle onde respiratorie (controllate dal nervo vago) e un aumento dell'ampiezza delle onde lente, che indica un aumento dell'attività simpatica.

Durante la perdita di coscienza, l'elettroencefalogramma mostra segni di ipossia cerebrale sotto forma di onde lente di elevata ampiezza in tutte le derivazioni. Con l'ecografia Doppler transcranica durante lo svenimento, si nota una diminuzione significativa delle velocità del flusso sanguigno lineare, diastolico - a zero. Durante il periodo interictale non vengono rilevati cambiamenti nel flusso sanguigno cerebrale.

Sincope causata da ipersensibilità del seno carotideo (carotideo). Il seno carotideo contiene baro e chemocettori, per cui svolge un ruolo importante nella regolazione riflessa della frequenza cardiaca, della pressione sanguigna e del tono vascolare periferico. I pazienti con ipersensibilità del seno carotideo hanno un riflesso alterato alla stimolazione dei suoi barocettori, che porta ad una temporanea diminuzione della perfusione cerebrale, che si manifesta con vertigini o sincope.

Il quadro clinico è in gran parte simile a quadro clinico sincope vasovagale. Un attacco può essere causato indossando un colletto stretto, una cravatta o movimenti della testa (piegarsi all'indietro, girarsi di lato), ma nella maggior parte dei pazienti la causa dell'attacco non può essere determinata con precisione. Il periodo pre-sincope e il tipico stato post-sincope possono essere assenti in alcuni pazienti.

L’ipersensibilità del seno carotideo si verifica solitamente nelle persone anziane, più spesso negli uomini. Fattori predisponenti sono l’aterosclerosi, l’ipertensione, diabete e formazioni tumorali nella zona del collo, che comprimono la zona sinocarotidea (linfonodi ingrossati, tumori del collo, metastasi tumorali in un'altra sede). Un test sinocarotideo viene utilizzato come test diagnostico. Se durante la sua attuazione si verifica un'asistolia per più di 3 s, una diminuzione della pressione arteriosa sistolica di oltre 50 mm Hg. Arte. senza sviluppare svenimento o di 30 mm Hg. Arte. con il suo sviluppo simultaneo, a tali pazienti può essere diagnosticata l'ipersensibilità del seno carotideo.

Sincope situazionale. La sincope può verificarsi in una varietà di situazioni che contribuiscono alla diminuzione del ritorno venoso al cuore e all’aumento dell’attività vagale. Le vie centrali ed efferenti degli archi riflessi di questi stati sincopali sono molto simili al riflesso di Bezold-Jarisch, ma hanno vari gradi di effetti cardioinibitori e vasodepressori. Le vie afferenti dei riflessi possono essere molteplici e diverse a seconda del sito di stimolazione. La sincope quando si tossisce (bettolessia) si osserva durante un attacco di tosse, di solito in pazienti con malattie dell'apparato respiratorio (bronchite cronica, pertosse, asma bronchiale, enfisema, polmonite acuta). Quando si tossisce, si osserva un aumento della pressione intratoracica, un'irritazione dei recettori del nervo vago situati negli organi respiratori, una ridotta ventilazione polmonare durante una tosse prolungata e un calo della saturazione di ossigeno nel sangue. La sincope può verificarsi durante diverse procedure mediche (iniezioni, estrazioni dentarie, punture pleuriche e addominali, ecc.) sia a causa della reale sensazione spiacevole (dolore) che dell'impressione del paziente. La sincope durante la deglutizione è associata ad una maggiore attività del nervo vago e (o) ad una maggiore sensibilità dei meccanismi cerebrali e del sistema cardiovascolare alle influenze vagali. Queste condizioni di solito si verificano in persone con malattie dell'esofago (diverticolo, stenosi esofagea), laringe, mediastino ed ernia iatale. Lo svenimento durante la minzione si verifica più spesso negli uomini anziani durante o immediatamente dopo la minzione.

Sincope con ipotensione ortostatica. L'ipotensione ortostatica è una diminuzione della pressione sanguigna in una persona che si verifica quando si passa da una posizione sdraiata a una posizione eretta e causa sintomi, in particolare a causa di una diminuzione dell'afflusso di sangue al cervello. Esistono due meccanismi per lo sviluppo dell'ipotensione ortostatica: disfunzione delle parti segmentali e soprasegmentali del sistema nervoso autonomo e diminuzione del volume intravascolare. Una diminuzione del volume sanguigno circolante può essere associata a perdita di sangue, vomito, diarrea ed enuresi eccessiva. Con l'insufficienza autonomica, non esiste una risposta emodinamica adeguata ai cambiamenti nella posizione del corpo, che si manifesta con ipotensione ortostatica. Nella sua patogenesi, il ruolo principale è svolto dai disturbi nel rilascio di norepinefrina da parte delle fibre simpatiche efferenti, di adrenalina da parte delle ghiandole surrenali e di renina da parte dei reni; di conseguenza, nonostante la mutata posizione del corpo, non si verifica vasocostrizione periferica e aumento della resistenza vascolare, aumento della gittata sistolica e della frequenza cardiaca. Le cause dell'ipotensione ortostatica e delle forme nosologiche delle malattie, di cui è la sindrome principale, sono discusse nel capitolo. 30 “Disturbi autonomici”.

Sincope quando esposto a fattori estremi. È necessario evidenziare in particolare la sincope che si verifica nelle persone sane sullo sfondo dell'esposizione a fattori estremi che superano le capacità di adattamento fisiologico individuale. Questi includono ipossico (mancanza di ossigeno nell'aria inalata, ad esempio in una camera chiusa, ad un'altitudine di montagna), ipovolemico (ridistribuzione del sangue "testa - gambe" con una diminuzione del volume sanguigno nei vasi del cervello durante il test in una centrifuga), intossicazione, medicinale, iperbarica (con eccesso di ossigeno sotto pressione, in camere a pressione). La patogenesi degli svenimenti causati da tutti questi motivi si basa sul parossismo vegetativo-vascolare. Tuttavia, gli stati sincopali, identificati nel 1989 da O. A. Stykan come un gruppo separato, che si sviluppano quando il corpo umano è esposto a fattori ambientali estremi, sono importanti in termini puramente pratici, soprattutto quando si tratta di problemi di ergonomia e fisiologia del lavoro.

Sincope cardiogena. Il mantenimento di una pressione arteriosa costante richiede un equilibrio ottimale tra gittata cardiaca e resistenza periferica totale. La diminuzione della resistenza periferica totale è normalmente compensata da un aumento della gittata cardiaca.

Malattie cardiache organiche. Nei pazienti con cardiopatia organica (stenosi aortica, cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva, cardiomiopatia dilatativa idiopatica), la gittata cardiaca non aumenta adeguatamente in risposta ad una diminuzione della resistenza periferica totale e il risultato è una marcata diminuzione della pressione arteriosa. Grave ipotensione e svenimento - caratteristica praticamente tutte le forme di malattie cardiache in cui la gittata cardiaca è relativamente fissa e non aumenta in risposta all’esercizio.

La sincope, che si verifica durante lo stress fisico, è tipica della stenosi aortica grave e di altre malattie in cui vi è un'ostruzione meccanica all'eiezione del sangue dai ventricoli. Con un'elevata resistenza al flusso sanguigno dal ventricolo sinistro, si verifica instabilità emodinamica, che si manifesta con un aumento della contrattilità ventricolare, una diminuzione delle dimensioni della camera e una diminuzione del postcarico. Nella patogenesi della sincope, un ruolo significativo può essere giocato dalla diminuzione della resistenza periferica totale dovuta all'indebolimento dei riflessi dei barocettori carotidei e aortici.

Nei pazienti con difetti cardiaci congeniti, in cui il sangue viene deviato dal ventricolo destro a sinistro, o c'è un'ostruzione meccanica al flusso sanguigno, o entrambi (ad esempio, con la tetralogia di Fallot), il meccanismo per lo sviluppo dello svenimento stati è simile a quello descritto sopra. Un'ostruzione significativa della valvola protesica può anche causare sincope occasionale. Possono verificarsi ipotensione sistemica e sincope manifestazione pericolosa embolia polmonare o grave ipertensione polmonare primaria. Entrambe le condizioni portano a una significativa ostruzione del flusso sanguigno dal ventricolo destro e a un ridotto riempimento delle camere sinistre del cuore.

Ischemia cardiaca. Nei pazienti con malattia coronarica, lo svenimento può verificarsi a causa di molti fattori. La loro causa più comune sono i disturbi del ritmo cardiaco (tachi- e bradiaritmie). Nei pazienti con ridotta funzionalità ventricolare sinistra, così come con infarto miocardico primario, la tachicardia ventricolare parossistica deve essere considerata per prima come possibile causa di sincope. Disturbi del sistema di conduzione del cuore (nodo senoatriale, nodo atrioventricolare, fascio atrioventricolare (fascio di His) e suoi rami subendocardici (fibre di Purkinje)) possono essere osservati nell'ischemia miocardica acuta e cronica.

Lo svenimento durante l'esercizio fisico in pazienti con malattia coronarica dovrebbe allertare il medico possibile segno grave ischemia miocardica o grave insufficienza ventricolare sinistra, in cui la gittata cardiaca non aumenta adeguatamente durante l'esercizio. La sincope riflessa e vasovagale può verificarsi durante l'ischemia miocardica acuta o dopo la riperfusione del sito ischemico. In questo caso, l'attivazione dei meccano e chemocettori avviene nella parte infero-posteriore del ventricolo sinistro, che porta allo sviluppo del riflesso inibitorio di Bezold-Jarisch.

Aritmie. La sincope può verificarsi con disturbi del ritmo cardiaco: bradicardia o tachicardia. Quando si verifica un'aritmia, la gittata cardiaca, e quindi la perfusione cerebrale, viene notevolmente ridotta, il che può portare allo sviluppo di sincope. Il grado di bradicardia o tachicardia è uno dei fattori che determina la gravità dei sintomi cerebrali.

La sincope dovuta ad aritmia si verifica più spesso dopo i 50 anni, soprattutto negli uomini. Le bradiaritmie sono caratterizzate da un periodo presincope breve, inferiore a 5 secondi. Con la tachicardia ventricolare è più lunga - da 30 secondi a 2 minuti. I pazienti possono sperimentare interruzioni della funzione cardiaca. L'attacco si sviluppa sia in posizione eretta che sdraiata. Durante il periodo di perdita di coscienza si osserva cianosi della pelle. Dopo aver ripreso conoscenza, i pazienti di solito si sentono bene, a differenza della sincope riflessa, dove i sintomi di cattiva salute sono significativamente pronunciati.

I pazienti con cardiopatia organica hanno una storia di reumatismi, malattia coronarica, insufficienza cardiaca o altre malattie cardiache. Il sospetto di cause cardiache di sincope è aiutato dalla sua connessione con l'attività fisica, dolore al cuore o al torace, caratteristico di un attacco di angina, presenza di sbiadimento, interruzioni nel lavoro del cuore prima della perdita di coscienza. L'elettrocardiografia e il monitoraggio Holter aiutano a stabilire la diagnosi. La sindrome del seno malato come causa di sincope viene stabilita quando il monitoraggio Holter registra una pausa sinusale di durata superiore a 3 secondi o una bradicardia sinusale inferiore a 40 battiti al minuto associata a perdita di coscienza. Possibili ragioni la tachicardia sopraventricolare viene stabilita utilizzando studi elettrocardiografici non invasivi e invasivi. Potrebbero essere la presenza di vie di conduzione aggiuntive, una diminuzione del tempo di ritardo atrioventricolare, fibrillazione atriale, ecc. La tachicardia sopraventricolare e la sindrome del seno malato sono improbabili cause di sincope se non sono direttamente correlate alla perdita di coscienza. Il blocco atrioventricolare può causare sincope quando si verifica un'asistolia della durata di 5-10 secondi o più con un'improvvisa diminuzione della frequenza cardiaca a 20 al minuto o meno. L’ecocardiografia aiuta a determinare i cambiamenti organici nel cuore.

Sincope cerebrovascolare (sindromi da furto). Le sindromi da “furto” sono un gruppo di sindromi cliniche causate da una sfavorevole ridistribuzione del sangue tra organi e tessuti attraverso i collaterali, che porta alla comparsa o al peggioramento della loro ischemia.

La sindrome del “furto” della succlavia è la più studiata ed è un complesso di sintomi causato dal flusso sanguigno retrogrado compensatorio nell'arteria vertebrale o mammaria interna a causa dell'occlusione dell'arteria succlavia prossimale. I fattori eziologici più comuni sono l'aterosclerosi e la malattia di Takayasu. Nel 1934, Naffziger descrisse la sindrome del muscolo scaleno anteriore (sindrome dello scaleno), che si manifesta con osteocondrosi cervicale, costola cervicale accessoria e altri processi patologici accompagnati da un aumento riflesso del tono del muscolo scaleno anteriore. In questo caso si creano le condizioni per la compressione dell'arteria succlavia e dell'arteria vertebrale che si estende da essa nello spazio tra la clavicola e la prima costola. Nella sindrome da furto l'attacco è spesso preceduto da un lavoro fisico associato a stress sugli arti superiori. L'intenso lavoro fisico con la mano impoverisce significativamente l'emoperfusione nelle arterie vertebrali e può portare allo sviluppo della sincope.

La prevalenza della sincope è così elevata che sarebbe imperdonabile ignorare questo argomento in questa pubblicazione.

Definizione. Lo svenimento, o sincope, è una sindrome caratterizzata da una breve e relativamente improvvisa perdita di coscienza, solitamente accompagnata da perdita del tono muscolare e cadute. Dopo lo svenimento, la coscienza viene ripristinata spontaneamente, completamente e solitamente rapidamente.
L'amnesia retrograda di solito non è tipica.
A volte si possono notare stanchezza e debolezza durante il periodo di recupero.
La presincope è una situazione in cui i pazienti si sentono sul punto di perdere conoscenza.

I segni clinici della presincope (p. es., vertigini) non sono sempre specifici, ma sono solitamente simili ai sintomi che precedono la sincope completa.

Fisiopatologia della sincope. Il principale meccanismo della sincope è l'ipoperfusione cerebrale generale a breve termine. Alcune forme di svenimento possono essere precedute dalla comparsa di sintomi cerebrali generali (ad esempio vertigini, nausea, sudorazione, debolezza, disturbi visivi), avvertimento di un'imminente perdita di coscienza. I fattori che portano alla sincope variano da paziente a paziente, ma vale la pena menzionare alcuni principi generali.
Per la completa perdita di coscienza, di norma, è sufficiente interrompere il flusso sanguigno cerebrale per 6-8 secondi o ridurre l'apporto di ossigeno al cervello di almeno il 20%.

Classificazione.
Cause di svenimento:
1. Sincope neurogena (causata da riflessi che causano vasodilatazione e/o bradicarlia): sincope vasovagale (sincope semplice); svenimento dovuto alla sindrome da ipersensibilità del seno carotideo; ipotensione postprandiale; svenimento situazionale (alla vista del sangue; quando si tossisce, si starnutisce; quando si stimola il tratto digestivo - deglutizione, defecazione, dolore viscerale; durante o dopo la minzione; durante o dopo l'attività fisica: in altre situazioni, ad esempio, quando si suonano strumenti a fiato, sollevamento pesi); nevralgia del nervo trigemino o glossofaringeo.

2. Sincope ortostatica (il risultato dell'incapacità del sistema nervoso autonomo di supportare i meccanismi vasocostrittori, che porta all'ipotensione ortostatica, soprattutto in caso di ipovolemia).

3. Ipovolemia: sanguinamento, diarrea, morbo di Addison; ipotensione ortostatica indotta da farmaci (diuretici, farmaci antipertensivi).
4. Svenimento aritmico (il motivo è una diminuzione della gittata cardiaca, che in questo caso spesso non soddisfa le esigenze della circolazione sanguigna): violazione dell'automaticità del nodo seno-atriale (SSSU, disfunzione regolatoria del nodo seno-atriale); disturbo della conduzione atrioventricolare; tachicardie parossistiche sopraventricolari e ventricolari; sindromi ereditarie (p. es., sindrome del QT lungo, sindrome di Brugada); malfunzionamento di un dispositivo impiantato (pacemaker, cardioverter-defibrillatore); aritmie indotte da farmaci.

5. Svenimento dovuto a patologia cardiovascolare (le richieste circolatorie superano le capacità del cuore): difetti cardiaci valvolari; infarto miocardico acuto/CHD; cardiomiopatia ostruttiva; mixoma atriale; dissezione aortica acuta; malattia del pericardio/tamponamento cardiaco, embolia polmonare/ipertensione polmonare.

6. Svenimento con ipotensione arteriosa idiopatica (causata da disturbi sistemici inizialmente bassi pressione sanguigna): sincope cerebrovascolare (svenimento dovuto a ischemia a breve termine del tronco encefalico, che si verifica senza sintomi neurologici focali); aterosclerosi delle arterie vertebrali in combinazione con osteocondrosi cervicale; sindromi da furto succlavio-spinale (possono causare svenimento quando un vaso sanguigno deve rifornire contemporaneamente sia l'arto superiore che parte del cervello); tortuosità patologica dei vasi brachiocefalici; anomalie strutturali della giunzione craniocervicale (ad esempio, sindrome della Cappella Sistina).
Prevalenza di svenimenti.
Stratificazione del rischio.

Lo studio Framingham ha rilevato che almeno un episodio sincopale si è verificato in circa il 3% degli uomini e nel 3,5% delle donne in un periodo di follow-up di 26 anni.
In alcuni gruppi di popolazione, lo svenimento si verifica nel 15-25% dei casi.
In età avanzata, l'incidenza della sincope è almeno del 6% all'anno e la sua prevalenza raggiunge il 10%. Circa il 35% dei pazienti presenta sincopi ricorrenti nel corso dei tre anni di follow-up, con l'82% degli episodi ricorrenti che si verificano nei primi due anni.
I pazienti con sincope ricorrente hanno uno stato funzionale limitato, simile a pazienti con altre malattie croniche.
Il tasso di mortalità a 1 anno per i pazienti con sincope cardiogena era significativamente più alto (18-33%) rispetto ai pazienti con cause non cardiache (0-12%) o sincope inspiegabile (6%).

Diagnostica. Tattiche di indagine. L'esame di un paziente con sincope dovrebbe iniziare con un'anamnesi approfondita e un esame obiettivo, compresa la misurazione della pressione arteriosa in ortostasi. È necessario un ECG a 12 derivazioni.

L'esame iniziale dovrebbe rispondere a tre domande chiave: lo stato di incoscienza è considerato svenimento? Il paziente ha una malattia cardiaca? Ci sono caratteristiche cliniche nell’anamnesi che suggeriscono la diagnosi?

La differenziazione della vera sincope da altre condizioni “non sincope” è generalmente il primo passo diagnostico e influenza le successive tattiche di esame.
L'esame iniziale può portare ad una diagnosi certa o sospetta oppure a nessun risultato.

In questo caso si ricorre al termine “svenimento di eziologia sconosciuta”.
Se durante l'esame iniziale si sospetta un danno cardiaco organico o vengono rilevati cambiamenti nell'ECG, si consiglia a questo gruppo di pazienti di sottoporsi ad un esame cardiaco, comprendente ecocardiografia, test da sforzo e misure volte a rilevare aritmie - monitoraggio Holter o studio elettrofisiologico .

Se tale esame non è risolutivo, nei casi di sincope ripetuta o grave, si raccomanda la diagnosi adottata per le sindromi neurogene e ortostatiche. Include il massaggio del seno carotideo e il tilt test.
Il massaggio del seno carotideo è raccomandato per i pazienti di età superiore ai 40 anni con sincope, la cui eziologia rimane poco chiara.
Durante il massaggio è necessario il monitoraggio continuo dell'ECG e della pressione sanguigna. La durata del massaggio va dai 5 ai 10 s.
Il massaggio va eseguito sia con il paziente disteso sulla schiena che in posizione verticale.
Nelle persone anziane, viene prima eseguito un effetto più delicato, premendo contemporaneamente l'arteria carotide.
Il risultato è considerato positivo se durante o immediatamente dopo il massaggio si riproducono sintomi di sincope a causa di un'asistolia per più di 3 s e/o di un calo della pressione arteriosa sistolica pari a 50 mmHg. Arte. e altro ancora.
In questo caso, in assenza di altra diagnosi concorrente, l'eziologia della sincope può considerarsi accertata.

Prova di inclinazione. Dopo un riposo di cinque minuti in posizione orizzontale, il paziente viene posto per 45 minuti su un lettino con un angolo di inclinazione compreso tra 60 e 70 gradi. La fine del test è la provocazione del pre-svenimento o la scadenza del tempo previsto per inclinare il tavolo.
Il test è considerato positivo se è possibile provocare sintomi pre-sincope.

Valutazione dei risultati del tilt test:
Tipo 1. Misto. Durante lo svenimento, la frequenza cardiaca diminuisce, ma è di almeno 40 battiti al minuto, oppure diminuisce a meno di 40 battiti al minuto, ma non dura più di 10 secondi. La caduta della pressione sanguigna supera la diminuzione della frequenza cardiaca.

Tipo 2A. Inibizione cardiaca senza asistolia. La frequenza cardiaca diminuisce a un livello inferiore a 40 battiti/min, che dura più di 10 s, ma l'asistolia non viene osservata per più di 3 s. La diminuzione della pressione sanguigna supera la diminuzione della frequenza cardiaca.

Digitare 2B. Inibizione cardiaca con asistolia. L'asistolia dura più di 3 secondi. La diminuzione della pressione sanguigna coincide con la diminuzione della frequenza cardiaca o la precede.

Tipo 3. Vasodepressione. Durante lo svenimento, la frequenza cardiaca non diminuisce di oltre il 10% rispetto al valore originale.
Eccezione 1. Insufficienza cronotropa. Nell'ortostasi, l'aumento della frequenza cardiaca è inferiore al 10% dell'originale.
Eccezione 2. Aumento eccessivo della frequenza cardiaca. In ortostasi la frequenza cardiaca aumenta di oltre 130 battiti/min.

Il tilt test non è indicato per valutare l'efficacia del trattamento; con svenimento isolato senza trauma e alto rischio di conseguenze; quando chiari sintomi clinici vasovagali consentono la diagnosi, quando la conferma di un meccanismo neurogeno non cambierebbe le tattiche di gestione. Monitoraggio dell'elettrocardiogramma.

Il monitoraggio Holter è indicato nei pazienti con malattia cardiaca nota e sconosciuta ed episodi sincopali se esiste un'alta probabilità di rilevare un'aritmia che causa sincope. Il monitoraggio ECG è significativo dal punto di vista diagnostico se è dimostrata l'associazione della sincope con bradi- o tachiaritmie. Il monitoraggio ECG esclude una causa aritmica se la sincope si verifica durante il ritmo sinusale.

In assenza di episodi di sincope durante il monitoraggio Holter ripetuto e mantenendo l'idea della natura aritmica della sincope, si raccomanda un esame aggiuntivo (uso di sistemi di monitoraggio ECG a lungo termine, studio elettrofisiologico). Lo studio elettrofisiologico dell'acqueo transesofageo è indicato per rilevare tachicardia sopraventricolare con frequenza cardiaca elevata in pazienti con storia di “sincope” dovuta a palpitazioni, o alterazioni dell'elettrocardiogramma, e/o malattie cardiache, o in casi di morte improvvisa in parenti; per valutare la funzione del nodo del seno e la conduzione AV in pazienti con sincope probabilmente associata a bradiaritmia.

Sono indicati test elettrofisiologici invasivi in ​​caso di sospetta sincope aritmica, se la stimolazione transesofagea non avvia la tachicardia sopraventricolare, o si sospetta l'associazione di sincope con tachicardia ventricolare, o si sospetta un blocco AV transitorio alto grado nei pazienti con blocco bifascicolare.

Un risultato EPI negativo non può escludere completamente una causa aritmica della sincope; Se l'aritmia è ancora probabile, si raccomanda un ulteriore esame. D'altra parte, un risultato positivo dell'EPI, a seconda del contesto clinico, potrebbe non essere necessariamente interpretato come causa di sincope.

Gli episodi sincopali che si verificano durante l'esercizio richiedono un test speciale.
Un test da sforzo è positivo se si verifica una sincope durante o immediatamente dopo l'esercizio e vengono registrate le variazioni elettrocardiografiche ed emodinamiche.
Il test da sforzo è positivo se durante l'esercizio, anche in assenza di sincope, si sviluppa un blocco AV di secondo grado del tipo Mobitz II o un blocco trasversale completo.

Trattamento.
Gli obiettivi principali del trattamento di un paziente con sincope possono essere interpretati in modo ampio: dalla prevenzione delle recidive della sincope alla riduzione del rischio di morte.
Il trattamento dovrebbe tenere in considerazione l’eziologia della malattia, il rischio di morte, il rischio di danni fisici o emotivi derivanti da sincopi ripetute, la professione del paziente, l’efficacia, la sicurezza e le possibili effetti collaterali terapia.

I pazienti con svenimento riflesso singolo senza un alto rischio di lesioni a se stessi e agli altri non necessitano di trattamento.
In caso di sincope cardioinibitoria l'uso dei beta-bloccanti è controindicato in quanto potrebbero aggravare la bradicardia.

Una diagnosi di base è importante nel trattamento dei pazienti con ipotensione ortostatica. Alcuni provvedimenti terapeutici, nonostante le differenze patogenetiche tra le sindromi ortostatiche e neurogeniche, sono comuni.
Ciò vale, ad esempio, per evitare agenti provocatori (diuretici, vasodilatatori, alcol); esclusione dei momenti provocatori e scatenanti (alzarsi in piedi improvviso e prolungato, così come sdraiarsi durante il giorno, alta temperatura ambiente, sforzo fisico, iperventilazione, stress significativo, ecc.); correzione della malattia causativa in caso di insufficienza autonomica primaria e secondaria, ipovolemia; aumento del consumo di sale e liquidi (fino a 2-2,5 litri al giorno).

Se i metodi non farmacologici sono inefficaci, la farmacoterapia può essere indicata come misura aggiuntiva.
Per la sincope ortostatica si consiglia il fludrocortisone (0,1-0,2 mg al giorno); dormire con la testata del letto rialzata; utilizzo di fasce addominali e/o collant elastici; uso di sedili portatili; assunzione frequente di piccole quantità di cibo; l'uso di tecniche come incrociare le gambe e accovacciarsi; esercizi speciali per gambe e addominali; prescrizione di midodrine.

Per la sincope associata a CVS e/o disturbo della conduzione atrioventricolare, quando vi è evidenza di una connessione tra bradiaritmia e sincope, è indicata la stimolazione.
Per la tachicardia parossistica sopraventricolare che porta alla sincope, viene eseguita l'ablazione transcatetere.
In caso di sincope conseguente a tachicardia ventricolare si consiglia la terapia antiaritmica (preferibilmente farmaci antiaritmici di classe III, in particolare amiodarone).

Per alcune forme di tachicardia (localizzazione del focolaio aritmico nell'area del tratto di efflusso del ventricolo destro), l'ablazione transcatetere è il metodo di scelta. L'impianto di un defibrillatore cardioverter è indicato in caso di sincope conseguente a tachicardia ventricolare documentata o fibrillazione ventricolare senza possibilità di correzione delle cause (ad esempio correlata ai farmaci).

La successiva indicazione per l'impianto può essere una sincope non documentata, probabilmente dovuta a tachicardia ventricolare o fibrillazione da un precedente infarto miocardico e tachicardia ventricolare monomorfa sostenuta inducibile con gravi conseguenze emodinamiche e all'assenza di qualsiasi diagnosi concorrente come causa della sincope.

Il trattamento di altre forme di sincope dovrebbe essere mirato alla specifica malattia causale o alle sue conseguenze.

In ambito ospedaliero è necessario trattare le aritmie cardiache come causa di svenimento; svenimento per ischemia miocardica, dovuto a patologia cardiovascolare; con ictus o sintomi neurologici focali; in caso di sincope neurogena di tipo cardioinibitorio per l'impianto programmato di un pacemaker.

RCHR (Centro Repubblicano per lo Sviluppo Sanitario del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan)
Versione: Protocolli clinici del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan - 2016

Svenimento [sincope] e collasso (R55)

Medicina d'emergenza

informazioni generali

Breve descrizione

Approvato
Commissione mista sulla qualità sanitaria
Ministero della Sanità e dello Sviluppo Sociale della Repubblica del Kazakistan
del 23 giugno 2016
Protocollo n. 5

Classificazione

Classificazione

Svenimento riflesso (neurogenico):
Vasovagale:
· causati da stress emotivo (paura, dolore, interventi strumentali, contatto con il sangue);
causato dallo stress ortostatico.
Situazionale:
· tosse, starnuti;
· irritazione gastrointestinale (deglutizione, defecazione, dolore addominale);
· minzione;
· carico;
· mangiare;
· altri motivi (risate, suonare strumenti a fiato, sollevamento pesi).
Sindrome del seno carotideo.
Dolore atipico (in presenza di fattori scatenanti evidenti e/o manifestazioni atipiche).

Sincope associata ad ipotensione ortostatica:
Insufficienza autonomica primaria:
· insufficienza autonomica pura, atrofia multisistemica, morbo di Parkinson, malattia di Lewy.
Insufficienza autonomica secondaria:
alcol, amiloidosi, uremia, lesioni del midollo spinale;
· ipotensione ortostatica indotta da farmaci, vasodilatatori, diuretici, fenotiosine, antidepressivi;
· perdita di liquidi (sanguinamento, diarrea, vomito).

Sincope cardiogena:
Aritmogeno:
· bradicardia, disfunzione del nodo senoatriale, blocco AV, disfunzione del pacemaker impiantato;
· tachicardia: sopraventricolare, ventricolare (idiopatica, secondaria a cardiopatia o disturbo dei canali ionici);
· bradicardia e tachicardia indotte da farmaci.
Malattie organiche:
cuore (difetti cardiaci, infarto miocardico acuto/ischemia miocardica, cardiomiopatia ipertrofica, formazione cardiaca (mixoma, tumori), danno/tamponamento pericardico, difetti congeniti dell'arteria coronaria, disfunzione della valvola artificiale;
· altri (EP, aneurisma dissecante dell'aorta, ipertensione polmonare).

Diagnostica (ambulatorio)

DIAGNOSTICA AMBULATORIALE**

Criteri diagnostici

Reclami e anamnesi: caduta lenta, “cedimento” del paziente, nei bambini: mancanza di un'adeguata reazione all'ambiente (gravemente inibito, sonnolento, non risponde ai suoni e agli oggetti luminosi, alla luce).

Esame fisico: grave pallore della pelle, polso piccolo o impercettibile, pressione sanguigna bruscamente ridotta, respiro superficiale.

Ricerca di laboratorio:
· UAC;
· analisi del sangue biochimiche (AlT, AST, creatinina, urea);
· glicemia.

Studi strumentali:
· ECG in 12 derivazioni: nessun dato per l'ACS.

Algoritmo diagnostico:

Il paziente viene esaminato secondo il seguente schema:
· pelle: umida, pallida
· testa e viso: nessuna lesione traumatica
· naso e orecchie: assenza di perdite di sangue, pus, liquido cerebrospinale, cianosi
· occhi: congiuntiva (nessuna emorragia, pallore o ittero), pupille (nessuna anisocoria, reazione alla luce preservata)
Collo: nessun torcicollo
Lingua: secca o bagnata, nessun segno di morsi freschi
torace: simmetria, nessun danno
· addome: dimensioni, gonfiore, infossamento, asimmetrico, presenza di rumori peristaltici
Esame del polso: lento, debole
misurazione della frequenza cardiaca: tachicardia, bradicardia, aritmia
· misurazione della pressione sanguigna: normale, bassa
Auscultazione: valutazione dei suoni cardiaci
Respirazione: tachipne/bradipnea, respiro superficiale
percussione del torace
·ECG

Diagnostica (ospedale)

DIAGNOSTICA A LIVELLO DEGENZIALE**

Criteri diagnostici a livello ospedaliero**:
Per i reclami e l'anamnesi medica, vedere il livello ambulatoriale.
Esame obiettivo vedere livello ambulatoriale.
Esami di laboratorio: vedere livello ambulatoriale.

Algoritmo diagnostico: vedere il livello ambulatoriale.

Elenco delle principali misure diagnostiche:
· UAC
·CBS
· parametri biochimici (AlT, AST, creatinina, urea)
·ECG

Elenco di misure diagnostiche aggiuntive:
EEG secondo le indicazioni: per escludere l'attività patologica della corteccia cerebrale
· EcoCG secondo indicazioni: se si sospetta una sincope di tipo cardiogeno
· Monitoraggio Holter secondo indicazioni: in caso di variante aritmica della sincope o sospetta natura aritmogena del disturbo della coscienza, soprattutto se episodi di aritmia non sono regolari e non sono stati precedentemente identificati
· TC/RM secondo le indicazioni: per sospetto ictus, trauma cranico
Radiografia (mirata) in presenza di lesioni corporali

Diagnosi differenziale

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Trattamento

Farmaci (principi attivi) utilizzati nel trattamento

Trattamento (ambulatorio)

TRATTAMENTO AMBULATORIO

Tattiche di trattamento**

Trattamento non farmacologico: trasferire il paziente in posizione orizzontale, sollevare le gambe (angolo 30-45 o), garantire l'accesso all'aria fresca e la respirazione libera, sbottonare il colletto, allentare la cravatta, spruzzare il viso con acqua fredda.

Trattamento farmacologico:
· inalazione di vapori di ammoniaca[A]

Elenco dei medicinali essenziali:

Per l'ipotensione:
· fenilefrina (mesaton) 1% - 1,0 per via sottocutanea [A]
caffeina sodio benzoato 20% - 1,0 per via sottocutanea [A]
Niketamide 25% - 1,0 per via sottocutanea [C]
Per la bradicardia:
atropina solfato 0,1% - 0,5 - 1,0 per via sottocutanea [A]

Elenco dei medicinali aggiuntivi:

In caso di disturbi del ritmo cardiaco (tachiaritmia):
amiodarone - 2,5 - 5 mcg/kg per via endovenosa nell'arco di 10-20 minuti in 20-40 ml di soluzione di destrosio al 5% [A]
Se si sospetta una genesi anafilattoide di alterazione della coscienza:
Prednisolone 30-60 mg [A]
· ossigenoterapia
Algoritmo delle azioni in situazioni di emergenza:
· Se la respirazione e la circolazione si fermano, iniziare la rianimazione cardiopolmonare.

Altri tipi di trattamento: per sincope cardiogena e cerebrale - trattamento della malattia di base.

Indicazioni per la consulenza specialistica: svenimenti ripetuti e inefficacia dei metodi di trattamento non farmacologico (endocrinologo, cardiologo, neurologo). Altri specialisti secondo le indicazioni.

Azioni preventive: aumentare il consumo di sale liquido e da cucina, cibi salati. Alternanza di mentale e attività fisica, soprattutto negli adolescenti. A tutti gli effetti sonno notturno, almeno 7-8 ore. Si consiglia di dormire con un cuscino alto. Evitare di bere alcolici. Evitare stanze soffocanti, surriscaldamento, stare in piedi prolungati, sforzarsi e gettare la testa all'indietro. Tilt training: allenamento ortostatico quotidiano. Essere in grado di fermare i segnali d'allarme: assumere una posizione orizzontale, bere acqua fredda, lo stress isometrico sulle gambe (incrociandole) o sulle braccia (serrando la mano a pugno o tendendo il braccio) aumenta la pressione sanguigna, lo svenimento non si sviluppa.

Indicatori di efficacia del trattamento:
· ripristino della coscienza;
· normalizzazione dei parametri emodinamici.

Trattamento (ospedaliero)

TRATTAMENTO OSPEDALIERO**

Tattiche di trattamento **: vedi livello ambulatoriale.
Intervento chirurgico: non esiste.
Altri trattamenti: nessuno.
Indicazioni per la consulenza specialistica: vedere livello ambulatoriale.

Indicazioni per il trasferimento in terapia intensiva:
· condizioni successive ad un episodio di arresto respiratorio e/o circolatorio.

Indicatori di efficacia del trattamento: vedere il livello ambulatoriale.

Ulteriore gestione: Il regime di trattamento è individuale.

Ricovero ospedaliero

Indicazioni per il ricovero programmato:
· sincope ricorrente di origine sconosciuta;
sviluppo di sincope durante l'esercizio;
· sensazione di aritmia o interruzioni nel cuore immediatamente prima della sincope;
sviluppo della sincope in posizione supina;
· storia familiare di morte improvvisa.

Indicazioni per il ricovero d'urgenza:
· sincope cardiogena e cerebrovascolare, pericolosa per la vita;
· episodio di arresto respiratorio e/o circolatorio;
· incapacità di riprendere conoscenza per più di 10 minuti;
Lesioni causate da caduta per sincope

Informazione

Fonti e letteratura

1. Verbali delle riunioni della Commissione mista sulla qualità dei servizi medici del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan, 2016
   1. 1. Nikitina V.V., Skoromets A.A., Voznyuk I.A., et al. Raccomandazioni cliniche (protocollo) per la fornitura di cure mediche di emergenza in caso di svenimento (sincope) e collasso. San Pietroburgo. 2015, 22:00 2. Condizioni di emergenza in neurologia: Kit di strumenti per studenti di facoltà di medicina, pediatria e studenti di formazione post-laurea e professionale aggiuntiva (Vasilevskaya O.V., Morozova E.G. [a cura del Prof. Yakupov E.Z.]. - Kazan: KSMU, 2011. - 114 p. 3. Sutton R, Benditt D, Brignole M, et al. Sincope: diagnosi e gestione secondo le linee guida 2009 della Società Europea di Cardiologia Pol Arch Med Wewn 2010;120: 42-7 4. Stryjewski P. J., Kuczaj A. , Braczkowski R., et. al. Il decorso clinico della presincope nella diagnosi differenziale della sincope. Rivista russa di cardiologia - 9. - P. 55-58 Andresen D., Blanc J.J., Krahn A.D., Wieling W., Beiras X., Deharo J.C., Russo. V., Tomaino M., Sutton R. Terapia con pacemaker in pazienti con sincope neuromediata e asistolia documentata: terzo studio internazionale sulla sincope ad eziologia incerta (ISSUE-3): uno studio randomizzato // Circolazione – 2012.-Vol. 125, n. 21. – P.2566-71 6. Brignole M., Auricchio A., Baron-Esquivias G., et al. Linee guida ESC sulla stimolazione cardiaca e sulla terapia di resincronizzazione cardiaca: la task force sulla stimolazione cardiaca e sulla terapia di resincronizzazione cardiaca della Società Europea di Cardiologia (ESC). Sviluppato in collaborazione con la European Heart Rhythm Association (EHRA). //Europece.– ​​​​2013.-Vol.15, No.8. –P.1070-118.

Informazione

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